PlanetPast
TH

ชีววิทยา · สุขภาพ

เบาหวานชนิดที่ 2 เกิดขึ้นได้อย่างไร

เมื่อกุญแจไขไม่ออก

เซลล์ของเราใช้น้ำตาลเป็นพลังงานหลัก และในกล้ามเนื้อกับเนื้อเยื่อไขมัน มีฮอร์โมนตัวหนึ่งทำหน้าที่ไขประตูให้น้ำตาลเข้า ผู้ใหญ่ราวหนึ่งในเก้าคนเป็นเบาหวาน ส่วนใหญ่เป็นชนิดที่ 2 และอีกหลายล้านคนไม่รู้ตัว มาดูกันว่าระบบน้ำตาลกับอินซูลินทำงานอย่างไร อะไรผิดพลาด และงานทดลองใหม่เรื่องระยะสงบบอกอะไรเรา และไม่ได้บอกอะไร

หนังสามมิติโต้ตอบได้9 นาที1869 ถึง ปัจจุบันเผยแพร่ 1 พฤศจิกายน 2569

ดูภาพยนตร์ 3 มิติแบบโต้ตอบอ่านฉบับ English

บทนำ

ชีววิทยา

เมื่อกุญแจไขไม่ออก

น้ำตาล อินซูลิน และสิ่งที่งานทดลองใหม่เรื่องระยะสงบบอกเรา

ทั่วโลก ผู้ใหญ่ราวหนึ่งในเก้าคนเป็นเบาหวาน ตามข้อมูลของสหพันธ์เบาหวานนานาชาติ และมากกว่าเก้าในสิบของคนเหล่านี้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2

ช่วงต้นเดือนตุลาคม นักวิจัยจากอังกฤษและแคนาดารายงานผลงานทดลองขนาดเล็กในผู้ใหญ่อายุสิบแปดถึงสี่สิบห้าปีที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2

หลังเข้าโปรแกรมอาหารทดแทนมื้อร่วมกับการออกกำลังกาย โดยมีทีมแพทย์ดูแลตลอด ผู้เข้าร่วมกว่าครึ่งเข้าสู่ระยะสงบเมื่อครบยี่สิบสี่สัปดาห์

ระยะสงบ (remission) คือน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าเกณฑ์เบาหวานโดยไม่ต้องใช้ยาเบาหวาน แต่ไม่ใช่การหายขาด และนี่เป็นงานทดลองเพียงชิ้นเดียว ก่อนอื่น มาดูกันว่าเบาหวานชนิดที่ 2 คืออะไร

589 million
ผู้ใหญ่อายุ 20–79 ปีที่เป็นเบาหวาน
853 million
คาดการณ์ปี 2050
IDF Diabetes Atlas 2025 (ฉบับที่ 11)
  • RESET for Remission: ผู้ใหญ่ 96 คน
  • เลสเตอร์ (อังกฤษ) มอนทรีออลและเอดมันตัน (แคนาดา)
  • นำเสนอที่การประชุม EASD 2026 มิลาน 28 ก.ย.–2 ต.ค.
งานทดลองโดยย่อ
  • อาหารทดแทนมื้อที่ให้พลังงานต่ำ
  • ออกกำลังกายกับเจ้าหน้าที่
  • ทีมแพทย์เป็นผู้หยุดยา
โปรแกรมโดยย่อ
  • ค่าน้ำตาลสะสม (HbA1c) ต่ำกว่า 6.5% — อธิบายในบทที่ III
  • ไม่ใช้ยาลดน้ำตาลอย่างน้อย 12 สัปดาห์
“ระยะสงบ” ในงานทดลองนี้
บทนำ

งานทดลองในผู้ใหญ่อายุน้อย

IDF Diabetes Atlas ฉบับที่ 11 (2025): ปี 2024 ผู้ใหญ่อายุ 20–79 ปี 589 ล้านคน หรือราว 1 ใน 9 เป็นเบาหวาน คาดว่าจะถึง 853 ล้านคนภายในปี 2050 และชนิดที่ 2 คิดเป็นมากกว่า 90% ScienceDaily (30 ตุลาคม 2026) และ Healio (7 ตุลาคม 2026) รายงานงานทดลอง RESET for Remission ที่นำเสนอในการประชุมประจำปีของสมาคมการศึกษาโรคเบาหวานแห่งยุโรป (EASD) ที่มิลาน (28 กันยายน–2 ตุลาคม 2026) และตีพิมพ์ใน The Lancet Regional Health – Americas (Dasgupta, Yates และคณะ) ผู้เข้าร่วม 96 คน อายุ 18–45 ปี เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่วินิจฉัยภายในหกปี จากมหาวิทยาลัยเลสเตอร์ มหาวิทยาลัยแมกกิลล์ และมหาวิทยาลัยแอลเบอร์ตา ระยะสงบหมายถึงค่าน้ำตาลสะสม (HbA1c) ต่ำกว่า 6.5% (48 มิลลิโมลต่อโมล) โดยไม่ใช้ยาลดน้ำตาลอย่างน้อย 12 สัปดาห์ นี่เป็นงานทดลองเพียงชิ้นเดียว ขนาดเล็ก ระยะสั้น และผู้เข้าร่วมรู้ว่าตนอยู่กลุ่มใด

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: International Diabetes Federation (7 Apr 2025): IDF Diabetes Atlas, 11th edition; IDF Diabetes Atlas 2025 press release (Bangkok); ScienceDaily (30 Oct 2026), from the European Association for the Study of Diabetes: 54% of participants reach remission in a low-energy diet and exercise trial; Healio, Endocrine Today (7 Oct 2026): low-energy diet plus exercise could help adults with type 2 diabetes achieve remission

บทที่ I · เชื้อเพลิงกับกุญแจ

บทที่ I

เชื้อเพลิงกับกุญแจ

กลูโคสคือเชื้อเพลิง อินซูลินคือกุญแจ

เชื้อเพลิงหลักอย่างหนึ่งของร่างกายคือกลูโคส (glucose) น้ำตาลโมเลกุลเดี่ยวที่เลือดพาไปส่งทุกอวัยวะ

เมื่อเรากินแป้งหรือน้ำตาล การย่อยจะเปลี่ยนส่วนใหญ่ให้เป็นกลูโคส ระดับน้ำตาลในเลือดจึงสูงขึ้นหลังมื้ออาหาร

ระหว่างมื้อและตอนกลางคืน ตับจะปล่อยและสร้างกลูโคสออกมา ระดับน้ำตาลจึงไม่ตกต่ำเกินไปตามปกติ

เชื้อเพลิงของกล้ามเนื้อ เส้นใยกล้ามเนื้อดึงน้ำตาลเข้าไปใช้ ภาพในจินตนาการ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
C6H12O6\mathrm{C_6H_{12}O_6}
C\mathrm{C}
คาร์บอน 6 อะตอม
H\mathrm{H}
ไฮโดรเจน 12 อะตอม
O\mathrm{O}
ออกซิเจน 6 อะตอม
กลูโคส
  • อาหาร: สูงขึ้นหลังมื้ออาหาร
  • ตับ: ปล่อยออกมาขณะอดอาหาร
กลูโคสในเลือดมาจากสองทาง
บทที่ I · เชื้อเพลิงกับกุญแจ

เชื้อเพลิงของร่างกาย

กลูโคส (C₆H₁₂O₆) เป็นพลังงานที่เซลล์ใช้ ตามข้อมูลของสถาบันโรคเบาหวาน ระบบย่อยอาหาร และโรคไตแห่งชาติสหรัฐฯ (NIDDK) ระดับกลูโคสในเลือดสูงขึ้นหลังมื้ออาหาร และตับก็ผลิตกลูโคสด้วย เช่น ระหว่างอดอาหาร เพื่อให้ระดับอยู่ในช่วงปกติ

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes

บทที่ I

หมู่เกาะในตับอ่อน

ฮอร์โมนสองตัว สองทิศทาง

งานรักษาระดับนี้ให้คงที่เป็นหน้าที่ของตับอ่อน (pancreas) ภายในมีกลุ่มเซลล์เล็ก ๆ กระจายอยู่ราวหนึ่งล้านกลุ่ม เรียกว่าไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ (islets of Langerhans) ตามชื่อแพทย์ชาวเยอรมันที่บรรยายมันไว้เป็นคนแรกในปี 1869

เบตาเซลล์ (beta cells) ในไอส์เลตสร้างอินซูลิน เมื่อกลูโคสสูงขึ้น เซลล์เหล่านี้จะปล่อยอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือด

ส่วนแอลฟาเซลล์ (alpha cells) สร้างกลูคากอน (glucagon) ซึ่งทำงานกลับทาง คือดันให้กลูโคสสูงขึ้นเมื่อมันต่ำลง ลองสลับระหว่างหลังมื้ออาหารกับตอนอดอาหาร แล้วดูว่าฮอร์โมนตัวไหนไหลออกมา

~1 million
ในตับอ่อนของคนปกติ
1869
บรรยายโดยพอล แลงเกอร์ฮานส์
ไอส์เลต
ใต้กล้องจุลทรรศน์ ไอส์เลตสีจางท่ามกลางเนื้อเยื่อสร้างน้ำย่อยของตับอ่อน ในแบบสไลด์ย้อมสี ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  • β (เบตา) เซลล์ → อินซูลิน: ลดกลูโคสในเลือด
  • α (แอลฟา) เซลล์ → กลูคากอน: เพิ่มกลูโคสในเลือด
  • เบตาเซลล์เป็นเซลล์ที่พบมากที่สุดในไอส์เลต
เซลล์สองชนิด ฮอร์โมนสองตัว
บทที่ I · เชื้อเพลิงกับกุญแจ

อินซูลินกับกลูคากอน

สารานุกรมบริแทนนิกา: ตับอ่อนของคนปกติมีไอส์เลตราว 1 ล้านกลุ่ม แพทย์ชาวเยอรมัน พอล แลงเกอร์ฮานส์ บรรยายไว้เป็นคนแรกในปี 1869 เบตาเซลล์ซึ่งพบมากที่สุดสร้างอินซูลิน แอลฟาเซลล์สร้างกลูคากอน และเดลตาเซลล์สร้างโซมาโทสแตติน NIDDK: เมื่อกลูโคสในเลือดสูงขึ้นหลังอาหาร ตับอ่อนจะหลั่งอินซูลินเพื่อดึงระดับกลับสู่ช่วงปกติ

ลองดู: ปุ่มสลับแบบจำลองระหว่าง “หลังอาหาร” กับ “อดอาหาร”

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: Encyclopaedia Britannica: islets of Langerhans; NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes

บทที่ I

กุญแจกับประตู

อินซูลินไข GLUT4 เปิด

อินซูลินทำงานเหมือนกุญแจ ในเซลล์กล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน มันจะเข้าเสียบกับตัวรับ (receptor) บนผิวเซลล์

สัญญาณนั้นทำให้ถุงเล็ก ๆ ภายในเซลล์เคลื่อนขึ้นมาที่ผิวเซลล์ ถุงเหล่านี้บรรจุประตูกลูโคสที่ชื่อ GLUT4 แล้วหลอมรวมเข้ากับผิวเซลล์

เมื่อประตูมาอยู่ที่ผิวเซลล์ กลูโคสก็ไหลเข้าไปได้ พออินซูลินจางลง ประตูก็ถูกดึงกลับเข้าไปข้างใน ลองกดปุ่มดูเอง

  • 1 · อินซูลินจับกับตัวรับ
  • 2 · ถุง GLUT4 เคลื่อนขึ้นสู่ผิวเซลล์
  • 3 · กลูโคสเข้าสู่เซลล์
สัญญาณของอินซูลิน
  • GLUT4 รออยู่ในช่องเก็บภายในเซลล์
  • ประตูที่ผิวเซลล์มีน้อย กลูโคสเข้าได้น้อย
เมื่อไม่มีอินซูลิน
ประตูที่มาถึง ถุงเล็กหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และเปิดทางให้น้ำตาล ภาพในจินตนาการ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
บทที่ I · เชื้อเพลิงกับกุญแจ

GLUT4

Koester และคณะ (Scientific Reports, 2022): GLUT4 เป็นตัวขนส่งกลูโคสที่พบในเซลล์ที่ตอบสนองต่ออินซูลิน เช่น กล้ามเนื้อและไขมัน เมื่อไม่มีอินซูลิน มันถูกเก็บไว้ในช่องเก็บภายในเซลล์ อินซูลินจะดึงถุงบางส่วนขึ้นไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ เข้าเกาะและหลอมรวม ทำให้กลูโคสเข้าเซลล์ได้มากขึ้น ในภาวะดื้ออินซูลินและเบาหวานชนิดที่ 2 การขนส่งนี้บกพร่องหลายขั้น NIDDK: อินซูลินช่วยให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อ ไขมัน และตับ

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: Koester et al., Scientific Reports 12, 20535 (2022): GLUT4 translocation and dispersal operate in multiple cell types; NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes

บทที่ II · เมื่อกุญแจไม่ทำงาน

บทที่ II

เมื่อกุญแจไม่ทำงาน

ชื่อเดียว แต่หลายภาวะ

เบาหวานคือภาวะที่กลูโคสในเลือดสูงเกินไปอย่างต่อเนื่อง ในชนิดที่ 1 ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเบตาเซลล์ของตัวเอง ด้วยสาเหตุที่ยังไม่เข้าใจทั้งหมด ร่างกายจึงสร้างอินซูลินได้น้อยมากหรือไม่ได้เลย

เบาหวานขณะตั้งครรภ์ (gestational diabetes) เกิดเมื่อฮอร์โมนช่วงตั้งครรภ์ทำให้อินซูลินออกฤทธิ์ได้น้อยลง และตับอ่อนสร้างอินซูลินเพิ่มได้ไม่พอ

ชนิดที่ 2 พบบ่อยที่สุดอย่างทิ้งห่าง ร่างกายยังสร้างอินซูลินได้ แต่ตอบสนองต่อมันได้ไม่ดี และนานวันเข้าเบตาเซลล์ก็ตามไม่ทัน

ชนิดที่ 1 เซลล์ภูมิคุ้มกันล้อมเซลล์ที่สร้างอินซูลิน ภาพในจินตนาการ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  • ชนิดที่ 1: อาการมักมาเร็วในไม่กี่วันหรือสัปดาห์
  • ขณะตั้งครรภ์: คนส่วนใหญ่ไม่มีอาการ
  • ชนิดที่ 2: มักค่อย ๆ เกิดขึ้นตลอดหลายปี
ชนิดหลัก (NIDDK)
90%+
ของเบาหวานทั้งหมด (IDF)
ชนิดที่ 2
บทที่ II · เมื่อกุญแจไม่ทำงาน

เบาหวานชนิดที่ 1 ชนิดที่ 2 และขณะตั้งครรภ์

NIDDK: ในเบาหวานชนิดที่ 1 ระบบภูมิคุ้มกันทำลายเบตาเซลล์ที่สร้างอินซูลิน โดยพันธุกรรมและปัจจัยแวดล้อมอาจเป็นตัวกระตุ้น ในชนิดที่ 2 ตับอ่อนสร้างอินซูลินไม่พอ และร่างกายใช้อินซูลินได้ไม่ดี โดยยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดทั้งหมด ในเบาหวานขณะตั้งครรภ์ ฮอร์โมนการตั้งครรภ์ทำให้เซลล์ตอบสนองต่ออินซูลินยากขึ้น และตับอ่อนสร้างอินซูลินเพิ่มได้ไม่พอ สหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF) ระบุว่าชนิดที่ 2 คิดเป็นมากกว่า 90% ของเบาหวานทั้งหมด

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK: symptoms and causes of diabetes; IDF Diabetes Atlas 2025 press release (Bangkok)

บทที่ II

แม่กุญแจที่ฝืด

ภาวะดื้ออินซูลิน และตับอ่อนที่ทำงานล่วงเวลา

การตอบสนองที่ไม่ดีนี้เรียกว่าภาวะดื้ออินซูลิน (insulin resistance) ในเซลล์กล้ามเนื้อ ไขมัน และตับ กุญแจไขได้ยากขึ้น

ในช่วงแรก ตับอ่อนชดเชยด้วยการสร้างอินซูลินมากขึ้น ระดับกลูโคสในเลือดจึงยังปกติอยู่ได้ระยะหนึ่ง

เมื่อเบตาเซลล์ตามไม่ทัน กลูโคสก็สูงขึ้น จากภาวะก่อนเบาหวาน (prediabetes) ไปเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ลองกดดูทั้งสี่ระยะ แล้วสังเกตเส้นกราฟ

  • กล้ามเนื้อ
  • ไขมัน
  • ตับ
เซลล์ที่ตอบสนองต่ออินซูลิน
  • ตับอ่อนสร้างอินซูลินเพิ่ม
  • กลูโคสยังปกติตราบที่ยังตามทัน
การชดเชย (NIDDK)
  • ปกติ: 99 มก./ดล. (5.5 มิลลิโมล/ลิตร) หรือต่ำกว่า
  • ภาวะก่อนเบาหวาน: 100–125 มก./ดล. (5.6–6.9 มิลลิโมล/ลิตร)
  • เบาหวาน: 126 มก./ดล. (7.0 มิลลิโมล/ลิตร) ขึ้นไป
กลูโคสในพลาสมาขณะอดอาหาร (NIDDK)
บทที่ II · เมื่อกุญแจไม่ทำงาน

ภาวะดื้ออินซูลินและเบตาเซลล์ที่อ่อนล้า

NIDDK: ภาวะดื้ออินซูลินคือเมื่อเซลล์กล้ามเนื้อ ไขมัน และตับ ตอบสนองต่ออินซูลินได้ไม่ดี และนำกลูโคสเข้าเซลล์ได้ยาก ตับอ่อนจึงสร้างอินซูลินมากขึ้นเพื่อชดเชย และตราบที่ยังทำได้ กลูโคสก็อยู่ในช่วงปกติ ภาวะก่อนเบาหวานเกิดเมื่อมีภาวะดื้ออินซูลิน และ/หรือเบตาเซลล์สร้างอินซูลินได้ไม่พอ ผู้ที่มีภาวะก่อนเบาหวานมีโอกาสถึง 50% ที่จะเป็นเบาหวานภายใน 5 ถึง 10 ปี

ลองดู: ปุ่มทั้งสี่แสดงสี่ระยะเป็นตัวอย่าง เส้นกราฟเป็นแบบจำลองเพื่อการสอน ไม่ใช่ข้อมูลของคนจริง

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes; NIDDK: diabetes tests and diagnosis

บทที่ II

ใครเสี่ยงบ้าง

พันธุกรรม อายุ สภาพแวดล้อม และร่างกาย ล้วนมีส่วน

ใครบ้างที่เป็น พันธุกรรมและประวัติครอบครัวมีผล ความเสี่ยงยังสูงขึ้นตามอายุ แม้ชนิดที่ 2 จะเริ่มได้ตั้งแต่วัยเด็ก

การไม่ค่อยได้ขยับร่างกายและน้ำหนักเกินก็เพิ่มความเสี่ยง โดยเฉพาะไขมันรอบเอว และคนอเมริกันเชื้อสายเอเชียอาจเสี่ยงสูงกว่าแม้ดัชนีมวลกายไม่สูง

การกินน้ำตาลไม่ได้ทำให้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 โดยตรง แต่อาหารที่มีน้ำตาลสูงทำให้น้ำหนักขึ้นได้ และปัจจัยเหล่านี้หลายอย่างเราก็เลือกเองไม่ได้

ครอบครัวมีอะไรร่วมกันมากกว่ายีน โต๊ะอาหารร่วมกัน นิสัยและสภาพแวดล้อมก็ส่งต่อกันในครอบครัว ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  • ประวัติครอบครัวและพันธุกรรม
  • อายุที่มากขึ้น
  • บางกลุ่มชาติพันธุ์
  • เคยเป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์
  • การไม่เคลื่อนไหว การสูบบุหรี่ น้ำหนักเกิน
ปัจจัยเสี่ยง (NIDDK)
  • ไขมันหน้าท้องปล่อยสารที่ส่งเสริมการอักเสบ (NIDDK)
  • ภาวะดื้ออินซูลินอาจมีส่วนทำให้เกิดไขมันพอกตับ (NIDDK)
  • น้ำตาลไม่ใช่สาเหตุโดยตรง (มูลนิธิหัวใจอังกฤษ)
ไขมัน น้ำตาล และอินซูลิน
บทที่ II · เมื่อกุญแจไม่ทำงาน

ความเสี่ยงไม่ใช่ความผิด

NIDDK ระบุปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ น้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน อายุที่มากขึ้น ประวัติครอบครัว การไม่เคลื่อนไหวร่างกาย การสูบบุหรี่ ภาวะก่อนเบาหวาน และเคยเป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์ และระบุว่าบางกลุ่มชาติพันธุ์มีความเสี่ยงสูงกว่า คนอเมริกันเชื้อสายเอเชียอาจเสี่ยงสูงแม้ค่า BMI ไม่สูง ไขมันในช่องท้องเกี่ยวข้องกับภาวะดื้ออินซูลิน และภาวะดื้ออินซูลินอาจมีส่วนทำให้เกิดไขมันพอกตับ ชนิดที่ 2 เริ่มได้ทุกวัย รวมถึงวัยเด็ก มูลนิธิหัวใจอังกฤษ (BHF): การกินน้ำตาลมากเกินไปไม่ได้ทำให้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 โดยตรง แต่อาหารน้ำตาลสูงทำให้น้ำหนักขึ้นได้ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยง

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK: type 2 diabetes; NIDDK: symptoms and causes of diabetes; NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes; British Heart Foundation (updated 24 Apr 2026): myths about diet and diabetes

บทที่ III · โรคที่เงียบ

บทที่ III

โรคที่เงียบ

หลายปีอาจไม่มีอาการเลย

เบาหวานชนิดที่ 2 มักเงียบ หลายคนไม่มีอาการเลย บางคนสังเกตว่ากระหายน้ำ ปัสสาวะบ่อย อ่อนเพลีย หรือตาพร่ามัว

สหพันธ์เบาหวานนานาชาติประเมินว่ามีผู้ใหญ่สองร้อยห้าสิบสองล้านคนที่เป็นเบาหวานโดยไม่รู้ตัว

ในประเทศไทย ผลเบื้องต้นของการสำรวจสุขภาพระดับชาติพบเบาหวานราวหนึ่งในสิบของผู้ที่ได้รับการตรวจ และกว่าหนึ่งในสี่ของคนเหล่านี้ไม่รู้ตัว

เมื่อผ่านไปหลายปี น้ำตาลที่สูงทำลายหลอดเลือดและเส้นประสาทได้ หากไม่ได้รับการดูแลที่ดี ก็เพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และโรคที่ไต ตา และเท้า

  • กระหายน้ำหรือหิวมาก
  • ปัสสาวะบ่อย
  • แผลหายช้า
  • ติดเชื้อบ่อย
อาการที่อาจพบ (NIDDK)
252 million
ผู้ใหญ่ที่เป็นเบาหวานแต่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย
4 in 10+
ของผู้ใหญ่ที่เป็นเบาหวานทั้งหมด
ไม่รู้ตัว (IDF Diabetes Atlas 2025)
10.6%
ของผู้ที่ได้รับการตรวจ เพิ่มจาก 9.5%
27%
ในจำนวนนี้ไม่รู้ตัว
ไทย (การสำรวจสุขภาพครั้งที่ 7 ผลเบื้องต้น)
  • โรคหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง
  • โรคไต
  • โรคตา
  • เส้นประสาทเสียหายและปัญหาที่เท้า
หากควบคุมเบาหวานได้ไม่ดี (NIDDK)
บทที่ III · โรคที่เงียบ

อาการและภาวะแทรกซ้อน

NIDDK: ผู้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 หลายคนไม่มีอาการ ถ้ามีก็อาจไม่รุนแรงและค่อย ๆ เกิดตลอดหลายปี เช่น กระหายน้ำและปัสสาวะบ่อย หิวบ่อย อ่อนเพลีย ตาพร่ามัว แผลหายช้า และติดเชื้อบ่อย หากควบคุมเบาหวานได้ไม่ดี อาจนำไปสู่โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง เส้นประสาทเสียหาย โรคไต โรคตา และปัญหาที่เท้า IDF Diabetes Atlas (2025) ประเมินว่าผู้ใหญ่ 252 ล้านคนจาก 589 ล้านคนที่เป็นเบาหวานไม่รู้ตัว ประเทศไทย: ผลเบื้องต้นของการสำรวจสุขภาพประชาชนไทยโดยการตรวจร่างกาย ครั้งที่ 7 ซึ่งสถาบันวิจัยระบบสาธารณสุข (สวรส.) นำเสนอ และฐานเศรษฐกิจรายงาน (สิงหาคม 2025) พบเบาหวาน 10.6% ของผู้ที่ได้รับการตรวจ เพิ่มจาก 9.5% ในการสำรวจครั้งที่ 6 และ 27% ไม่รู้ตัวว่าเป็น

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK: symptoms and causes of diabetes; NIDDK: type 2 diabetes; International Diabetes Federation (7 Apr 2025): IDF Diabetes Atlas, 11th edition; Thansettakij (27 Aug 2025): preliminary results of the 7th Thai National Health Examination Survey (HSRI, Ramathibodi)

บทที่ III

ขีดเส้นแบ่ง

การตรวจเลือดสามแบบและเกณฑ์ของแต่ละแบบ

แพทย์วินิจฉัยด้วยการตรวจเลือด แบบแรกวัดกลูโคสหลังงดอาหารข้ามคืน ถ้าได้หนึ่งร้อยยี่สิบหกมิลลิกรัมต่อเดซิลิตร หรือเจ็ดจุดศูนย์มิลลิโมลต่อลิตรขึ้นไป บ่งชี้ว่าเป็นเบาหวาน

อีกแบบคือค่าน้ำตาลสะสม (HbA1c) ซึ่งวัดว่าฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงมีกลูโคสเกาะอยู่มากแค่ไหน สะท้อนระดับน้ำตาลราวสามเดือนที่ผ่านมา ถ้าได้หกจุดห้าเปอร์เซ็นต์ขึ้นไป บ่งชี้ว่าเป็นเบาหวาน ลองกดดูทั้งสามระดับ

การทดสอบความทนต่อกลูโคส (OGTT) วัดระดับน้ำตาลสองชั่วโมงหลังดื่มน้ำหวาน และโดยปกติแพทย์จะตรวจซ้ำอีกครั้งเพื่อยืนยันผล

≥ 126 mg/dL
= 7.0 มิลลิโมล/ลิตร: เบาหวาน
กลูโคสขณะอดอาหาร
  • ต่ำกว่า 5.7%: ปกติ
  • 5.7–6.4%: ภาวะก่อนเบาหวาน
  • 6.5% ขึ้นไป (48 มิลลิโมล/โมล): เบาหวาน
ช่วงค่าน้ำตาลสะสม HbA1c (NIDDK)
น้ำตาลบนเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดแดงอยู่ได้ราวสามเดือน กลูโคสที่เกาะอยู่จึงบันทึกค่าเฉลี่ยช่วงหลัง ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
≥ 200 mg/dL
= 11.1 มิลลิโมล/ลิตร 2 ชั่วโมงหลังดื่ม: เบาหวาน
การทดสอบความทนต่อกลูโคส (OGTT)
บทที่ III · โรคที่เงียบ

การวินิจฉัย

NIDDK (ผู้ใหญ่ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์): เบาหวานคือค่าน้ำตาลสะสม (A1C) 6.5% ขึ้นไป กลูโคสในพลาสมาขณะอดอาหาร 126 มก./ดล. (7.0 มิลลิโมล/ลิตร) ขึ้นไป หรือผลการทดสอบความทนต่อกลูโคสที่ 2 ชั่วโมง 200 มก./ดล. (11.1 มิลลิโมล/ลิตร) ขึ้นไป ส่วนค่ากลูโคสสุ่ม 200 มก./ดล. ขึ้นไปใช้เฉพาะเมื่อมีอาการ โดยปกติจะตรวจครั้งที่สองเพื่อยืนยัน ค่า A1C อาจคลาดเคลื่อนในภาวะโลหิตจางบางชนิดหรือฮีโมโกลบินผิดปกติ สมาคมเบาหวานอเมริกัน: A1C คือสัดส่วนของฮีโมโกลบินที่มีกลูโคสเกาะ สะท้อนค่าราว 2–3 เดือนที่ผ่านมา ตัวเลขเหล่านี้เป็นเกณฑ์วินิจฉัยของแพทย์ ไม่ใช่เป้าหมายส่วนตัว

ลองดู: ปุ่มทั้งสามแสดงค่า HbA1c ตัวอย่างในแต่ละช่วง

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

แหล่งข้อมูล: NIDDK: diabetes tests and diagnosis; American Diabetes Association: understanding A1C

บทที่ IV · หนึ่งศตวรรษของการรักษา

บทที่ IV

หนึ่งศตวรรษของการรักษา

โทรอนโต ค.ศ. 1921–22

ก่อนจะมีอินซูลิน การเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 แทบจะหมายถึงความตาย

ปี 1921 ที่มหาวิทยาลัยโทรอนโต เฟรเดอริก แบนติง และชาลส์ เบสต์ ซึ่งทำงานในห้องแล็บของจอห์น แมคลาวด์ สกัดอินซูลินได้ และนักชีวเคมี เจมส์ คอลลิป ช่วยทำให้มันบริสุทธิ์

วันที่สิบเอ็ดมกราคม 1922 ลีโอนาร์ด ทอมป์สัน วัยสิบสี่ปี เป็นผู้ป่วยคนแรกที่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลิน ปี 1923 แบนติงและแมคลาวด์ได้รับรางวัลโนเบล และแบ่งเงินรางวัลให้เบสต์กับคอลลิป

ทุกวันนี้ ผู้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 บางคนก็ใช้อินซูลินเช่นกัน

ยาชนิดใหม่ ขวดแก้วแห่งยุคนั้นบนโต๊ะในห้องแล็บ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  1. 1921 แบนติงกับเบสต์สกัดอินซูลินที่โทรอนโต
  2. 11 ม.ค. 1922 ฉีดครั้งแรก: ลีโอนาร์ด ทอมป์สัน อายุ 14
  3. ต.ค. 1923 ล็อตเชิงพาณิชย์แรกส่งออก
อินซูลิน
Banting + Macleod
ผู้ได้รับรางวัล ซึ่งแบ่งเงินรางวัลให้เบสต์และคอลลิป
$1
คนละ 1 ดอลลาร์: ราคาที่ขายสิทธิบัตรในสหรัฐฯ ให้มหาวิทยาลัย
รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ ปี 1923
  • จำเป็นในชนิดที่ 1
  • ผู้เป็นชนิดที่ 2 บางคนก็ใช้
อินซูลินในปัจจุบัน (NIDDK)
บทที่ IV · หนึ่งศตวรรษของการรักษา

การค้นพบอินซูลิน

NobelPrize.org: ก่อนมีอินซูลิน เบาหวานแทบจะหมายถึงความตาย ปี 1921 เฟรเดอริก แบนติง และผู้ช่วย ชาลส์ เบสต์ ทำงานในห้องแล็บของจอห์น แมคลาวด์ ที่มหาวิทยาลัยโทรอนโต สกัดอินซูลินได้ นักชีวเคมี เจมส์ คอลลิป ช่วยทำให้บริสุทธิ์พอจะใช้ในคน วันที่ 11 มกราคม 1922 ลีโอนาร์ด ทอมป์สัน อายุ 14 ปี ได้รับการฉีดอินซูลินรักษาเบาหวานเป็นคนแรก แบนติงและแมคลาวด์ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ปี 1923 และแบ่งเงินรางวัลให้เบสต์และคอลลิป แบนติง คอลลิป และเบสต์ ขายสิทธิบัตรในสหรัฐฯ ให้มหาวิทยาลัยโทรอนโตในราคาคนละ 1 ดอลลาร์ NIDDK: ผู้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 อาจต้องใช้ยา ซึ่งอาจรวมถึงอินซูลิน

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: NobelPrize.org: the miracle discovery that reversed the diabetes death sentence; NIDDK: type 2 diabetes

บทที่ IV

จากดอกไม้ในทุ่ง

เส้นทางยาวไกลสู่เมตฟอร์มิน

ยาที่ใช้กันแพร่หลายที่สุดตัวหนึ่งสำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 มีรากมาจากยาพื้นบ้าน ต้นกาเลกา (goat's rue) พืชในทุ่งหญ้า มีสารกวานิดีน (guanidine) ซึ่งพบว่าลดน้ำตาลในเลือดได้

ยารุ่นแรกจากสารกลุ่มนี้เป็นพิษเกินไป ส่วนเมตฟอร์มิน (metformin) สารในกลุ่มเดียวกันที่สังเคราะห์ได้ครั้งแรกปี 1922 ได้รับการรายงานว่าใช้รักษาเบาหวานในปี 1957 โดยแพทย์ชาวฝรั่งเศส ฌอง สแตร์น

ยานี้ลดกลูโคสที่ตับสร้าง และช่วยให้ร่างกายตอบสนองต่ออินซูลินดีขึ้น ยังมียาอื่นอีกมาก รวมถึงยากลุ่ม GLP-1 ซึ่งมีภาพยนตร์ของ PlanetPast แยกไว้แล้ว

Galega officinalis ต้นกาเลกาออกดอก ชื่อมาจากคำกรีกที่แปลว่านม และเคยใช้เพิ่มน้ำนมในปศุสัตว์ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
HN=C(NH2)2\mathrm{HN{=}C(NH_2)_2}
N\mathrm{N}
ไนโตรเจนสามอะตอมรอบคาร์บอนหนึ่งอะตอม
กวานิดีน
  1. 1918 กวานิดีนลดกลูโคสในสัตว์ทดลอง
  2. 1922 สังเคราะห์เมตฟอร์มินได้ครั้งแรก
  3. 1957 ฌอง สแตร์น รายงานการใช้รักษาเบาหวาน
  4. 1995 เริ่มใช้ในสหรัฐอเมริกา
เมตฟอร์มิน (Bailey, 2017)
  • ตับสร้างกลูโคสน้อยลง
  • ดูดซึมกลูโคสจากอาหารน้อยลง
  • ตอบสนองต่ออินซูลินดีขึ้น
เมตฟอร์มินทำงานอย่างไร (MedlinePlus)
บทที่ IV · หนึ่งศตวรรษของการรักษา

เมตฟอร์มิน

Bailey (Diabetologia, 2017): Galega officinalis (กาเลกา) เป็นสมุนไพรพื้นบ้านในยุโรปยุคกลาง ปี 1918 มีรายงานว่ากวานิดีน สารในพืชชนิดนี้ ลดกลูโคสในเลือดของสัตว์ทดลองได้ อนุพันธ์ของกวานิดีน เช่น กาเลจีนและซินทาลิน ถูกใช้ในทศวรรษ 1920 แต่ความเป็นพิษทำให้ใช้ได้จำกัด เมตฟอร์มิน (dimethylbiguanide) สังเคราะห์ได้ในปี 1922 ปี 1957 แพทย์ ฌอง สแตร์น ซึ่งทำงานในปารีส รายงานการใช้รักษาเบาหวานและตั้งชื่อว่า Glucophage และเริ่มใช้ในสหรัฐฯ ปี 1995 MedlinePlus: เมตฟอร์มินลดกลูโคสที่ดูดซึมจากอาหารและกลูโคสที่ตับสร้าง และทำให้ร่างกายตอบสนองต่ออินซูลินดีขึ้น ยาตัวไหนเหมาะกับใครต้องตัดสินใจร่วมกับแพทย์ ยากลุ่ม GLP-1 อธิบายไว้ในภาพยนตร์ PlanetPast เรื่องยา GLP-1

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อการสอน ไม่ใช่สัดส่วนจริงและไม่ใช่ค่าทางการแพทย์

แหล่งข้อมูล: Bailey, C.J., Metformin: historical overview, Diabetologia 60, 1566–1576 (2017); MedlinePlus (US National Library of Medicine): metformin

บทที่ V · ระยะสงบ

บทที่ V

ระยะสงบ

สิ่งที่งานทดลองแสดง และแนวคิดหนึ่งที่พยายามอธิบาย

เบาหวานชนิดที่ 2 เข้าสู่ระยะสงบได้หรือไม่ งานทดลอง DiRECT ในสกอตแลนด์และภาคตะวันออกเฉียงเหนือของอังกฤษ ติดตามผู้เข้าร่วมสามร้อยหกคนเป็นเวลาหนึ่งปี

ร้อยละสี่สิบหกของกลุ่มที่เข้าโปรแกรมจัดการน้ำหนักภายใต้การดูแลเข้าสู่ระยะสงบ เทียบกับร้อยละสี่ในกลุ่มดูแลตามปกติ และคนที่น้ำหนักลดมากกว่ามีแนวโน้มจะถึงระยะสงบมากกว่า

สมมติฐานวงจรคู่ (twin cycle hypothesis) ของรอย เทย์เลอร์ เสนอคำอธิบายหนึ่ง คือมีวงจรร้ายสองวง วงหนึ่งในตับ ที่ไขมันทำให้อินซูลินออกฤทธิ์ได้น้อยลง อีกวงในตับอ่อน ที่ไขมันอาจทำให้เบตาเซลล์หยุดทำงาน

การลดไขมันนั้นอาจตัดวงจรทั้งสองได้ แต่นี่ยังเป็นเพียงสมมติฐาน ลองสลับแบบจำลองเพื่อเปรียบเทียบ

306
คน อายุ 20–65 ปี
49
หน่วยบริการปฐมภูมิ
12 months
ของการติดตามผล
DiRECT (The Lancet, 2018)
46%
ในกลุ่มโปรแกรม
4%
ในกลุ่มดูแลตามปกติ
เข้าสู่ระยะสงบที่ 12 เดือน
  • ไขมันในตับ → ตับดื้ออินซูลิน
  • ไขมันในตับอ่อน → เบตาเซลล์ทำงานติดขัด
  • เป็นข้อเสนอที่ยังอยู่ระหว่างการทดสอบ
สมมติฐานวงจรคู่
เบาหวานชนิดที่ 2 เป็นภาวะของไขมันส่วนเกินในตับและตับอ่อน ซึ่งอาจย้อนกลับได้รอย เทย์เลอร์ มหาวิทยาลัยนิวคาสเซิล ปี 2019: สมมติฐานของเขา
บทที่ V · ระยะสงบ

ระยะสงบ และสมมติฐานหนึ่ง

DiRECT (Lean และคณะ, The Lancet, 2018): ผู้เข้าร่วม 306 คน อายุ 20–65 ปี จากหน่วยบริการปฐมภูมิ 49 แห่งในสกอตแลนด์และย่านไทน์ไซด์ของอังกฤษ ที่ 12 เดือน กลุ่มโปรแกรมเข้าสู่ระยะสงบ (HbA1c ต่ำกว่า 48 มิลลิโมล/โมล โดยไม่ใช้ยาเบาหวาน) 46% เทียบกับกลุ่มควบคุม 4% และไม่มีผู้เข้าร่วมคนใดที่น้ำหนักขึ้นแล้วเข้าสู่ระยะสงบ รอย เทย์เลอร์ แห่งมหาวิทยาลัยนิวคาสเซิล เรียกคำอธิบายของเขาว่า “สมมติฐานวงจรคู่” คือไขมันส่วนเกินในตับและตับอ่อนเป็นต้นเหตุของเบาหวานชนิดที่ 2 และการลดไขมันนั้นอาจทำให้การหลั่งอินซูลินช่วงแรกของตับอ่อนกลับมา นี่เป็นสมมติฐานที่มีงานของกลุ่มเขาสนับสนุน แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าเป็นกลไกทั้งหมด

ลองดู: ปุ่มสลับแผนภาพระหว่าง “ไขมันส่วนเกิน” กับ “ไขมันลดลง” เป็นภาพประกอบสมมติฐาน ไม่ใช่ผลการวัด

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

แหล่งข้อมูล: Wiki Journal Club: DiRECT (Lean et al., The Lancet 2018;391:541–551); Healio (27 Apr 2019): key to type 2 diabetes remission may be loss of half a gram of pancreas fat (Roy Taylor, twin cycle hypothesis)

บทที่ V

งานทดลองใหม่

ผู้ใหญ่อายุน้อย 24 สัปดาห์

งานทดลองใหม่ RESET for Remission ทดสอบแนวทางคล้ายกันในผู้ใหญ่เก้าสิบหกคน อายุสิบแปดถึงสี่สิบห้าปี ที่ได้รับการวินิจฉัยภายในหกปี

ครึ่งหนึ่งหยุดยาเบาหวานตั้งแต่เริ่มต้นภายใต้การดูแลของแพทย์ แล้วกินอาหารพลังงานต่ำที่ใช้อาหารทดแทนมื้อเป็นหลักร่วมกับการออกกำลังกายกับเจ้าหน้าที่สิบสองสัปดาห์ ต่อด้วยช่วงคงน้ำหนักอีกสิบสองสัปดาห์

เมื่อครบยี่สิบสี่สัปดาห์ ร้อยละห้าสิบสี่อยู่ในระยะสงบ ลดลงเล็กน้อยจากร้อยละห้าสิบแปดที่สิบสองสัปดาห์ ส่วนกลุ่มดูแลตามปกติอยู่ที่ร้อยละสี่ เท่ากับใน DiRECT

ไขมันในตับและตับอ่อนลดลง ขณะที่กล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นผู้ใช้กลูโคสรายใหญ่ ยังคงอยู่ ผลข้างเคียงอย่างปวดศีรษะและท้องผูกพบได้บ่อย

ออกกำลังกายภายใต้การดูแล ฝึกแอโรบิกและแรงต้านสัปดาห์ละสองครั้งกับเจ้าหน้าที่ ในช่วง 12 สัปดาห์แรก ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  • สัปดาห์ 1–12: อาหารทดแทนมื้อ และออกกำลังกายกับเจ้าหน้าที่สัปดาห์ละสองครั้ง
  • สัปดาห์ 13–24: คงน้ำหนัก โดยมีนักกำหนดอาหารและนักสรีรวิทยาการออกกำลังกายดูแล
  • ทำภายใต้การดูแลของทีมแพทย์เท่านั้น
โปรแกรม
  • ค่าน้ำตาลสะสม (HbA1c) ต่ำกว่า 6.5% (48 มิลลิโมล/โมล)
  • ไม่ใช้ยาลดน้ำตาลอย่างน้อย 12 สัปดาห์
“ระยะสงบ” ในงานนี้หมายถึง
9.1%
ไขมันในตับลดลงมากกว่า (ค่าสัมบูรณ์)
1.3%
สัดส่วนไขมันในตับอ่อนลดลงมากกว่า
similar
ปริมาตรกล้ามเนื้อทั้งสองกลุ่ม
เทียบกับกลุ่มดูแลตามปกติที่ 24 สัปดาห์ (Healio)
บทที่ V · ระยะสงบ

RESET for Remission

Healio และ ScienceDaily: ผู้ใหญ่ 96 คน (อายุเฉลี่ย 38 ปี) ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งวินิจฉัยภายในหกปี สุ่มแบ่งกลุ่มที่มหาวิทยาลัยเลสเตอร์ (40 คนจากสหราชอาณาจักร) และแมกกิลล์กับแอลเบอร์ตา (56 คนจากแคนาดา) ระหว่างปี 2021 ถึง 2025 กลุ่มทดลองหยุดยาลดน้ำตาลตั้งแต่เริ่มต้นภายใต้การดูแลของแพทย์ ใน 12 สัปดาห์แรกกินอาหารพลังงานต่ำ โดยสองสัปดาห์แรกใช้อาหารทดแทนแทนทุกมื้อ และหลังจากนั้นแทนมื้อส่วนใหญ่ ร่วมกับออกกำลังกายกับเจ้าหน้าที่สัปดาห์ละสองครั้ง จากนั้นอีก 12 สัปดาห์เป็นช่วงคงน้ำหนัก ระยะสงบ (ค่าน้ำตาลสะสม HbA1c ต่ำกว่า 6.5% โดยไม่ใช้ยาลดน้ำตาลอย่างน้อย 12 สัปดาห์): 58% เทียบกับ 4% ที่ 12 สัปดาห์ และ 54% เทียบกับ 4% ที่ 24 สัปดาห์ ไขมันในตับและตับอ่อนลดลงมากกว่ากลุ่มดูแลตามปกติ มวลที่ไม่ใช่ไขมันและปริมาตรกล้ามเนื้อใกล้เคียงกันทั้งสองกลุ่ม ซึ่งผู้วิจัยระบุว่าการรักษากล้ามเนื้อไว้ระหว่างลดน้ำหนักอาจมีนัยสำคัญ ไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรง แต่อาการท้องผูก ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ และอ่อนเพลียพบบ่อย ข้อจำกัด: ขนาดเล็ก ผู้เข้าร่วมรู้กลุ่มของตน อายุ 18–45 ปี และติดตามเพียง 24 สัปดาห์ โปรแกรมลักษณะนี้ทำภายใต้การดูแลของทีมแพทย์เท่านั้น

ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ คำถามเรื่องน้ำตาลในเลือด อาหาร หรือยา ควรปรึกษาแพทย์

แหล่งข้อมูล: Healio, Endocrine Today (7 Oct 2026): low-energy diet plus exercise could help adults with type 2 diabetes achieve remission; ScienceDaily (30 Oct 2026), from the European Association for the Study of Diabetes: 54% of participants reach remission in a low-energy diet and exercise trial

บทส่งท้าย

บทส่งท้าย

คำถามที่ยังเปิดอยู่

ระยะสงบจะอยู่ได้นานแค่ไหน

ระยะสงบจะคงอยู่ไหมเมื่อผู้คนกลับไปใช้ชีวิตตามปกติ ยังไม่มีใครรู้ RESET เป็นงานขนาดเล็กและระยะสั้น และผู้เข้าร่วมก็รู้ว่าตนอยู่กลุ่มใด

สิ่งที่รู้แน่คือ ระยะสงบไม่ใช่การหายขาด น้ำตาลอาจกลับมาสูงอีก การตรวจติดตามสม่ำเสมอจึงยังสำคัญ

หนึ่งศตวรรษหลังอินซูลินเข็มแรก การดูแลเบาหวานก้าวมาไกลมาก การเปลี่ยนแปลงใด ๆ เรื่องอาหาร การออกกำลังกาย หรือยา ควรทำร่วมกับแพทย์ หากมีคำถามเรื่องน้ำตาลในเลือดของตัวเอง ปรึกษาแพทย์

  • ระยะสงบอยู่ได้นานกว่า 24 สัปดาห์หรือไม่
  • ได้ผลเท่ากันในผู้สูงอายุหรือไม่
  • การออกกำลังกายมีส่วนแค่ไหน
คำถามที่ยังเปิดอยู่
  • ไม่ใช่การหายขาด น้ำตาลกลับไปอยู่ในช่วงเบาหวานได้
  • ตรวจค่าน้ำตาลสะสมอย่างน้อยทุกหกเดือน
หลังเข้าสู่ระยะสงบ (RACGP)
  1. 1869 แลงเกอร์ฮานส์บรรยายไอส์เลต
  2. 1922 ผู้ป่วยรายแรกได้รับอินซูลิน
  3. 1957 มีรายงานใช้เมตฟอร์มินรักษาเบาหวาน
  4. 2018 DiRECT: ระยะสงบ 46% ที่หนึ่งปี
  5. 2026 RESET: 54% ที่ 24 สัปดาห์ในผู้ใหญ่อายุน้อย
เบาหวานผ่านกาลเวลา
  • เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ปรึกษาแพทย์
  • ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
  • เซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแผนภาพ
เกี่ยวกับภาพยนตร์นี้
บทส่งท้าย · แหล่งข้อมูล

แหล่งข้อมูล

คำถามที่ยังเปิดอยู่จากคณะผู้วิจัย RESET (ScienceDaily, Healio): งานทดลองใช้เวลาเพียง 24 สัปดาห์และรับเฉพาะผู้ใหญ่อายุ 18–45 ปี ต้องมีการศึกษาที่ยาวกว่านี้เพื่อดูว่าน้ำหนักที่ลด กล้ามเนื้อ และระยะสงบ จะคงอยู่หรือไม่ และบทบาทเฉพาะของการออกกำลังกายยังต้องวิจัยเพิ่ม ระยะสงบไม่ใช่การหายขาด (RACGP) น้ำตาลอาจกลับไปอยู่ในช่วงเบาหวานอีก และควรตรวจค่าน้ำตาลสะสม (HbA1c) อย่างน้อยทุกหกเดือน ผู้ที่อยู่ในระยะสงบยังต้องตรวจติดตามสม่ำเสมอ (มหาวิทยาลัยเลสเตอร์ 2025) ภาพยนตร์นี้เพื่อการศึกษา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ไม่ให้ขนาดยา แผนอาหาร หรือเป้าหมายใด ๆ ปรึกษาแพทย์ ภาพนิ่งประจำบทและภาพประกอบสร้างด้วย AI และเซลล์ อวัยวะ และกราฟสามมิติเป็นแบบจำลองอย่างง่าย

แหล่งข้อมูล: ScienceDaily (30 Oct 2026), from the European Association for the Study of Diabetes: 54% of participants reach remission in a low-energy diet and exercise trial; Healio, Endocrine Today (7 Oct 2026): low-energy diet plus exercise could help adults with type 2 diabetes achieve remission; International Diabetes Federation (7 Apr 2025): IDF Diabetes Atlas, 11th edition; IDF Diabetes Atlas 2025 press release (Bangkok); Thansettakij (27 Aug 2025): preliminary results of the 7th Thai National Health Examination Survey (HSRI, Ramathibodi); NIDDK (US National Institutes of Health): insulin resistance and prediabetes; NIDDK: symptoms and causes of diabetes; NIDDK: type 2 diabetes; NIDDK: diabetes tests and diagnosis; American Diabetes Association: understanding A1C; Encyclopaedia Britannica: islets of Langerhans; Koester et al., Scientific Reports 12, 20535 (2022): GLUT4 translocation and dispersal operate in multiple cell types; NobelPrize.org: the miracle discovery that reversed the diabetes death sentence; Bailey, C.J., Metformin: historical overview, Diabetologia 60, 1566–1576 (2017); MedlinePlus (US National Library of Medicine): metformin; British Heart Foundation (updated 24 Apr 2026): myths about diet and diabetes; Wiki Journal Club: DiRECT (Lean et al., The Lancet 2018;391:541–551); Healio (27 Apr 2019): key to type 2 diabetes remission may be loss of half a gram of pancreas fat (Roy Taylor, twin cycle hypothesis); Royal Australian College of General Practitioners: remission of type 2 diabetes; University of Leicester (June 2025): experts urge caution against overemphasis on type 2 diabetes remission