ไวรัส · โรคระบาด · สาธารณสุข
อีโบลาทำงานอย่างไร
เส้นด้ายกับวงล้อม
มันยาวราวหนึ่งในพันของมิลลิเมตร รูปร่างเหมือนเส้นด้าย และมียีนเพียงเจ็ดยีน มันลอยไปในอากาศไม่ได้ และแพร่ไม่ได้ก่อนที่ผู้ติดเชื้อจะเริ่มป่วย แล้วทำไมมันจึงหยุดยากนัก และอะไรที่หยุดมันได้จริง
หนังสามมิติโต้ตอบได้9 นาที1976 ถึง ปัจจุบันเผยแพร่ 17 ตุลาคม 2569
ดูภาพยนตร์ 3 มิติแบบโต้ตอบอ่านฉบับ English
บทนำ
ไวรัสและโรคระบาด
เส้นด้ายกับวงล้อม
ทำไมอีโบลาจึงร้ายแรง และอะไรที่หยุดมันได้
ในป่าและเมืองทางตะวันออกของคองโก เจ้าหน้าที่สาธารณสุขกำลังต่อสู้กับการระบาดของอีโบลาที่ใหญ่ที่สุดเท่าที่ประเทศนี้เคยบันทึกไว้
ถึงต้นเดือนตุลาคม 2026 องค์การอนามัยโลกนับผู้ป่วยที่ยืนยันแล้วได้มากกว่าแปดพันเจ็ดร้อยราย และผู้เสียชีวิตมากกว่าสี่พันสองร้อยราย
การระบาดครั้งนี้เกิดจากไวรัสบุนดิบูเกียว (Bundibugyo) ญาติที่พบน้อยกว่าของไวรัสอีโบลา และยังไม่มีวัคซีนที่ได้รับอนุมัติสำหรับมัน ทั้งที่อีโบลาลอยไปในอากาศไม่ได้ และแพร่ไม่ได้ก่อนผู้ติดเชื้อจะเริ่มป่วย แล้วทำไมมันจึงหยุดยากนัก
จังหวัดอิตูรี ศูนย์กลางการระบาด: เนินป่าริมพรมแดนคองโกกับยูกันดา ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- 8,728
- ผู้ป่วยในคองโก
- 4,205
- ผู้เสียชีวิต
- 48%
- ของผู้ป่วยยืนยันเสียชีวิต
ยืนยันแล้ว ถึง 6 ตุลาคม 2026 (WHO) - พบครั้งแรกที่ยูกันดา ปี 2007
- ยังไม่มีวัคซีนหรือยารักษาเฉพาะที่ได้รับอนุมัติ (WHO)
- ระบาดใน 7 จาก 26 จังหวัดของคองโก
ไวรัสบุนดิบูเกียว
บทที่ I · เส้นด้าย
บทที่ I · เส้นด้าย
ชื่อของแม่น้ำ
การระบาดสองครั้งในปีเดียวกัน ห่างกันหลายร้อยกิโลเมตร
อีโบลาถูกพบครั้งแรกในปี 1976 จากการระบาดสองครั้งที่ไม่เกี่ยวข้องกัน ครั้งหนึ่งเริ่มที่เมืองนซารา ในดินแดนที่ปัจจุบันคือซูดานใต้ เกิดจากไวรัสญาติใกล้ชิดที่ปัจจุบันเรียกว่าไวรัสซูดาน อีกครั้งเริ่มหลังจากนั้นไม่กี่สัปดาห์ ที่โรงพยาบาลมิชชันนารีในหมู่บ้านยัมบูกู ในดินแดนที่ปัจจุบันคือสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก
ที่ยัมบูกู มีผู้ป่วยสามร้อยสิบแปดราย และเสียชีวิตสองร้อยแปดสิบราย ทีมสอบสวนพบว่าเข็มฉีดยาที่นำมาใช้ซ้ำโดยไม่ได้ฆ่าเชื้ออย่างถูกต้อง เป็นตัวพาไวรัสจากผู้ป่วยคนหนึ่งไปสู่อีกคน
ไวรัสชนิดใหม่นี้ถูกตั้งชื่อตามแม่น้ำอีโบลา ซึ่งไหลผ่านใกล้หมู่บ้าน
- ก่อน นซารา ซูดาน: ผู้ป่วย 284 เสียชีวิต 151
- ส.ค.–พ.ย. ยัมบูกู ซาอีร์: ผู้ป่วย 318 เสียชีวิต 280
1976 - นซารา: ไวรัสซูดาน
- ยัมบูกู: ไวรัสอีโบลา
ไวรัสสองชนิดที่ต่างกัน - 88%
- ของผู้ป่วยเสียชีวิต
- 1 โรงพยาบาล
- เข็มถูกล้างด้วยน้ำอุ่นระหว่างผู้ป่วย
ยัมบูกู 1976 
แม่น้ำในป่าฝน ไวรัสได้ชื่อจากแม่น้ำใกล้เคียง ไม่ใช่จากชื่อหมู่บ้าน ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ I · เส้นด้าย
การระบาดครั้งแรก
องค์การอนามัยโลกระบุว่าการระบาดสองครั้งแรกเกิดในปี 1976 คือโรคไวรัสซูดานที่นซารา (ปัจจุบันคือซูดานใต้) และโรคไวรัสอีโบลาที่ยัมบูกู (ปัจจุบันคือคองโก) ใกล้แม่น้ำอีโบลา ที่โรงพยาบาลมิชชันนารียัมบูกู มีผู้ป่วย 318 ราย เสียชีวิต 280 ราย การสอบสวนซึ่งมีนักจุลชีววิทยาชาวเบลเยียม ปีเตอร์ ปีโยต์ ร่วมอยู่ด้วย พบว่าการติดเชื้อช่วงแรกส่วนใหญ่มาจากการฉีดวิตามินด้วยเข็มที่แค่ล้างน้ำอุ่น ไม่ได้ฆ่าเชื้อ
การระบาดที่ซูดานเริ่มก่อนไม่กี่สัปดาห์ และเกิดจากไวรัสอีกชนิดที่เป็นญาติกัน
แหล่งข้อมูล:
WHO fact sheet: Ebola disease (2025);
Wikipedia: 1976 Zaire Ebola virus outbreakบทที่ I · เส้นด้าย
เจ็ดยีนบนเส้นด้าย
เครื่องจักรที่เรียบง่ายที่สุดที่ฆ่าคนได้
ใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน อีโบลาดูเหมือนเส้นด้าย บางครั้งปลายข้างหนึ่งม้วนเป็นห่วง มันอยู่ในวงศ์ฟิโลไวรัส (filovirus) ซึ่งมาจากคำละตินที่แปลว่าเส้นด้าย
มันกว้างราวแปดสิบนาโนเมตร และยาวประมาณหนึ่งพันนาโนเมตร ข้างในมีอาร์เอ็นเอ (RNA) สายเดียว ซึ่งมียีนเพียงเจ็ดยีน
ด้านนอกมีหนามที่ทำจากโปรตีนชนิดเดียว เรียกว่าไกลโคโปรตีน (glycoprotein) ปักอยู่ทั่วผิว หนามเหล่านี้คือกุญแจที่ไวรัสใช้เปิดทางเข้าเซลล์ของเรา
ไวรัสเส้นด้าย ภาพถ่ายจุลทรรศน์ย้อมสีมักเห็นปลายม้วนเหมือนไม้เท้าคนเลี้ยงแกะ ภาพประกอบสร้างด้วย AI- ~80 นาโนเมตร
- กว้าง: หนึ่งในพันของเส้นผม
- ~19,000
- ตัวอักษรอาร์เอ็นเอ
- 7
- ยีน
ไวรัสอีโบลา (ViralZone) - GP: หนามที่ผิว
- NP, VP30, VP35, L: คัดลอกอาร์เอ็นเอ
- VP40, VP24: สร้างเปลือกและแตกหน่อออก
เจ็ดยีนสร้าง บทที่ I · เส้นด้าย
ไวรัสคืออะไร
ViralZone ระบุว่าอนุภาคไวรัสอีโบลาเป็นเส้นใย เส้นผ่านศูนย์กลางราว 80 นาโนเมตร ยาวราว 970 นาโนเมตร ภายในเป็นจีโนมอาร์เอ็นเอสายลบแบบเส้นตรง ยาวราว 18–19 กิโลเบส ซึ่งสร้างโปรตีนโครงสร้างเจ็ดชนิด คือ NP, VP35, VP40, GP, VP30, VP24 และเอนไซม์พอลิเมอเรส L ไกลโคโปรตีน GP เป็นหนามที่ใช้เกาะและเข้าเซลล์
ไวรัสและเซลล์สามมิติเป็นแบบจำลองเชิงแผนผัง ไม่ใช่สัดส่วนจริง
แหล่งข้อมูล:
ViralZone (SIB Swiss Institute of Bioinformatics): Ebola virusบทที่ I · เส้นด้าย
ไวรัสทั้งวงศ์
“อีโบลา” คือไวรัสหลายชนิดที่เป็นญาติกัน
ปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์รู้จักไวรัสกลุ่มนี้หกชนิด สามชนิดเคยก่อการระบาดใหญ่ในคน ได้แก่ไวรัสอีโบลาดั้งเดิม ไวรัสซูดาน และไวรัสบุนดิบูเกียว ซึ่งพบครั้งแรกที่ยูกันดาในปี 2007
พวกมันเป็นญาติใกล้ชิดกัน แต่ต่างกันมากพอ จนวัคซีนหรือยาที่สร้างมาสู้ชนิดหนึ่ง อาจใช้ไม่ได้กับอีกชนิด
- ไวรัสอีโบลา: โรคไวรัสอีโบลา
- ไวรัสซูดาน: โรคไวรัสซูดาน
- ไวรัสบุนดิบูเกียว: โรคไวรัสบุนดิบูเกียว
ก่อการระบาดใหญ่ในคน (WHO) | บุนดิบูเกียว ยูกันดา 2007 | ~30% |
|---|
| บุนดิบูเกียว คองโก 2012 | ~50% |
|---|
| บุนดิบูเกียว คองโก 2026 | 48% |
|---|
| ไวรัสอีโบลา ยัมบูกู 1976 | 88% |
|---|
สัดส่วนผู้ป่วยที่เสียชีวิต แยกตามการระบาด - แม่น้ำอีโบลา คองโก
- ป่าไท โกตดิวัวร์
- เขตบุนดิบูเกียว ยูกันดา
- เรสตัน รัฐเวอร์จิเนีย สหรัฐฯ
ตั้งชื่อตามสถานที่ที่พบ
บทที่ II · บุกเข้าเซลล์
บทที่ II · บุกเข้าเซลล์
ถูกกลืนทั้งตัว
เซลล์เปิดประตูให้ไวรัสโดยไม่ตั้งใจ
ไวรัสทำอะไรเองไม่ได้เลย จะสร้างสำเนาของตัวเองได้ มันต้องเข้าไปในเซลล์ที่มีชีวิตแล้วยึดเซลล์นั้น
หนามของอีโบลาเกาะกับโมเลกุลบนผิวเซลล์ เซลล์ตอบสนองด้วยสิ่งที่มันทำทุกวันอยู่แล้ว คือพับเยื่อหุ้มเซลล์โอบรอบอนุภาค แล้วกลืนเข้าไปเป็นถุงเยื่อ (vesicle)
การกลืนแบบนี้เรียกว่ามาโครพิโนไซโทซิส (macropinocytosis) ตอนนี้ไวรัสเข้ามาข้างในแล้ว แต่ยังติดอยู่ในถุงเยื่อ
- วัตถุดิบสำหรับสร้างสำเนา
- โรงงานผลิตโปรตีนของเซลล์
- พลังงาน
สิ่งที่ไวรัสต้องการจากเซลล์ 
ถูกกลืนเป็นถุงเยื่อ เยื่อหุ้มเซลล์ย่นขึ้นแล้วปิดล้อมอนุภาค ภาพประกอบเชิงแผนผัง สร้างด้วย AI- macro + pino + cytosis
- ภาษากรีก แปลว่า “เซลล์ดื่มคำใหญ่”
ขั้นที่ 1 ของวงจร บทที่ II · บุกเข้าเซลล์
การเกาะและการถูกกลืน
ตาม ViralZone ไกลโคโปรตีนจับกับตัวเกาะบนผิวเซลล์ (เช่นเลกทิน DC-SIGN และตัวรับ TIM-1 ซึ่งจดจำไขมันบนเปลือกไวรัส) สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดมาโครพิโนไซโทซิส และอนุภาคไวรัสถูกพาเข้าไปในถุงขนาดใหญ่ภายในเซลล์ เรียกว่ามาโครพิโนโซม
ไวรัสและเซลล์สามมิติเป็นแบบจำลองเชิงแผนผัง ไม่ใช่สัดส่วนจริง
แหล่งข้อมูล:
ViralZone (SIB Swiss Institute of Bioinformatics): Ebola virusบทที่ II · บุกเข้าเซลล์
แม่กุญแจภายในเซลล์
ประตูที่อีโบลาต้องการไม่ได้อยู่ข้างนอก
ในถุงเยื่อ เอนไซม์ของเซลล์เองตัดแต่งหนามของไวรัส ทำให้ปลายที่ซ่อนอยู่โผล่ออกมา และปลายนี้เข้ากันพอดีกับโปรตีนในผนังถุงชื่อ NPC1
งานประจำวันของ NPC1 คือขนย้ายคอเลสเตอรอล ในปี 2011 สองทีมวิจัยแสดงว่าอีโบลาติดเซลล์ไม่ได้ถ้าไม่มีมัน เซลล์ที่ไม่มี NPC1 ต้านการติดเชื้อได้
เมื่อหนามจับ NPC1 ได้ เปลือกไวรัสจะหลอมรวมกับผนังถุง และอาร์เอ็นเอของมันก็ไหลเข้าสู่เซลล์ ลองนำ NPC1 ออกด้วยตัวเองดู
- เอนไซม์ของเซลล์ (แคเทปซิน) ตัดแต่งหนาม
- หนามที่ถูกตัดแต่งจับกับ NPC1
- เยื่อหลอมรวมกัน อาร์เอ็นเอถูกปล่อยออก
การไขกุญแจ ตามลำดับ ถ้าเซลล์ไม่สร้าง NPC1 ก็จะติดไวรัสอีโบลาไม่ได้ScienceDaily สรุปงานของ Carette และคณะ กับ Côté และคณะ ใน Nature (2011)
- คอเลสเตอรอล
- ขนออกจากถุงเข้าสู่เซลล์
งานประจำของ NPC1 - NPC1 ขาดไปบางส่วน
- ส่วนใหญ่รอดจากเชื้อในปริมาณที่ปกติถึงตาย
ในหนูทดลอง (2011) บทที่ II · บุกเข้าเซลล์
โรงงาน
เส้นด้ายใหม่นับพันแตกหน่อจากเซลล์เดียว
ตอนนี้เอนไซม์ของไวรัสเองอ่านยีนทั้งเจ็ด แล้วกลไกของเซลล์ก็สร้างโปรตีนไวรัสและอาร์เอ็นเอสำเนาใหม่
ชิ้นส่วนใหม่รวมตัวกันใต้เยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอก แล้วดันทะลุออกไป ห่อตัวเองด้วยเยื่อหุ้มชิ้นหนึ่งระหว่างทาง แต่ละตัวแตกหน่อออกมาเป็นเส้นด้ายใหม่ พร้อมจะติดเซลล์ถัดไป
- L เอนไซม์พอลิเมอเรสของไวรัส อ่านยีนทีละยีน
- ไรโบโซมของเซลล์สร้างโปรตีน
- NP ห่อหุ้มอาร์เอ็นเอสำเนาใหม่แต่ละสาย
ภายในเซลล์ - VP40 เรียงตัวใต้เยื่อหุ้มเซลล์
- กลไก ESCRT ของเซลล์เองตัดหน่อแต่ละอันออก
- เปลือกนอกยืมมาจากเซลล์เจ้าบ้าน
การแตกหน่อ - ไซโทพลาซึม
- อีโบลาคัดลอกตัวเองนอกนิวเคลียส
ทุกอย่างเกิดที่ไหน บทที่ II · บุกเข้าเซลล์
การเพิ่มจำนวนและการแตกหน่อ
อีโบลาเพิ่มจำนวนในไซโทพลาซึม เอนไซม์พอลิเมอเรส L ถอดรหัสยีนตามลำดับ เมื่อมีนิวคลีโอโปรตีนมากพอ จีโนมใหม่ก็ถูกคัดลอกและห่อหุ้ม โปรตีน VP40 พานิวคลีโอแคปซิดไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ แล้วอนุภาคใหม่ก็แตกหน่อออกโดยใช้กลไก ESCRT ของเซลล์เจ้าบ้าน
ไวรัสและเซลล์สามมิติเป็นแบบจำลองเชิงแผนผัง ไม่ใช่สัดส่วนจริง
แหล่งข้อมูล:
ViralZone (SIB Swiss Institute of Bioinformatics): Ebola virusบทที่ III · ในร่างกาย
บทที่ III · ในร่างกาย
ตัดสัญญาณเตือนภัย
อีโบลาโจมตีเซลล์ที่มีหน้าที่ส่งสัญญาณเตือน
ไวรัสหลายชนิดต้องหลบระบบภูมิคุ้มกันให้พ้นก่อน แต่อีโบลากลับพุ่งเข้าใส่ระบบภูมิคุ้มกันตรง ๆ เป้าหมายแรก ๆ ของมันคือแมโครฟาจ (macrophage) และเซลล์เดนไดรติก (dendritic cell) ทหารยามที่ปกติเป็นผู้ส่งสัญญาณเตือนภัย
ปกติเซลล์ที่ติดเชื้อจะปล่อยอินเตอร์เฟอรอน (interferon) ซึ่งเป็นสัญญาณเคมีเตือนให้เซลล์ข้างเคียงปิดประตู แต่โปรตีนของอีโบลาสองตัว คือ VP35 และ VP24 ทำให้สัญญาณนี้ใช้การไม่ได้
เมื่อสัญญาณเตือนเงียบลง ไวรัสก็เพิ่มจำนวนได้อย่างอิสระ และทหารยามที่ติดเชื้อก็พามันไปทั่วร่างกาย ลองกดปุ่มเพื่อเปรียบเทียบ
เซลล์ยาม เซลล์เดนไดรติกยื่นแขนยาวออกไปเก็บตัวอย่างรอบตัว ภาพประกอบสร้างด้วย AI- VP35: ทำให้เซลล์ตรวจไม่พบอาร์เอ็นเอของไวรัส
- VP24: กันไม่ให้สารเตือนอินเตอร์เฟอรอนไปถึงนิวเคลียส
ผู้ก่อวินาศกรรมสองตัว - อินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1
- ระบบป้องกันที่อีโบลากดไว้มากที่สุด (บทความปริทัศน์ 2015)
สัญญาณเตือน - ไวรัสในเลือดสูง
- ทหารยามที่ติดเชื้อพาไวรัสไปตับ ม้าม และอวัยวะอื่น
- ภูมิคุ้มกันตอบสนองช้าและเสียสมดุล
จากนั้น บทที่ III · ในร่างกาย
จากไข้สู่ภาวะช็อก
ทำไมการให้สารน้ำและการรักษาแต่เนิ่น ๆ จึงช่วยชีวิตได้
อาการเริ่มปรากฏระหว่างสองถึงยี่สิบเอ็ดวันหลังติดเชื้อ ช่วงแรกดูเหมือนโรคอื่นอีกมาก มีไข้ ปวดเมื่อย ปวดศีรษะ และอ่อนเพลีย
ผ่านไปไม่กี่วัน อาการอาเจียนและท้องร่วงอาจทำให้ร่างกายสูญเสียน้ำมาก และผู้ป่วยบางรายมีเลือดออก ภูมิคุ้มกันที่ทำงานหนักเกินและหลอดเลือดที่รั่วอาจนำไปสู่ภาวะช็อก คือความดันเลือดตกจนอันตราย และอวัยวะล้มเหลว
โดยเฉลี่ย ผู้ป่วยราวครึ่งหนึ่งเสียชีวิตในการระบาดที่ผ่านมา แต่การรักษาประคับประคองแต่เนิ่น ๆ ทั้งการชดเชยน้ำและรักษาตามอาการ ช่วยให้รอดชีวิตมากขึ้น
- ไข้ ปวดศีรษะรุนแรง
- ปวดกล้ามเนื้อและข้อ
- อ่อนเพลีย เจ็บคอ
อาการช่วงแรก “แบบแห้ง” (CDC) - อาเจียน ท้องร่วง ปวดท้อง
- เลือดออกโดยไม่ทราบสาเหตุ ในผู้ป่วยบางราย
- มักเกิดหลังป่วย 4–5 วัน
อาการช่วงหลัง “แบบเปียก” (CDC) 
หน่วยรักษา ผู้ป่วยแต่ละคนมีพื้นที่แยก และได้รับสารน้ำทางสายน้ำเกลือ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- ~50%
- โดยเฉลี่ย
- 25–90%
- ช่วงระหว่างการระบาดต่าง ๆ
อัตราเสียชีวิตในการระบาดที่ผ่านมา (WHO) บทที่ III · ในร่างกาย
ลำดับอาการของโรค
CDC ระบุอาการช่วงแรก “แบบแห้ง” (ไข้ ปวดเมื่อย ปวดศีรษะ อ่อนเพลีย เจ็บคอ) และอาการช่วงหลัง “แบบเปียก” หลังป่วยสี่ถึงห้าวัน ได้แก่ อาเจียน ท้องร่วง ปวดท้อง และในผู้ป่วยบางรายมีเลือดออกโดยไม่ทราบสาเหตุ องค์การอนามัยโลกระบุอัตราเสียชีวิตเฉลี่ยราว 50% อยู่ในช่วง 25% ถึง 90% ในการระบาดที่ผ่านมา และระบุว่าการรักษาประคับประคองแต่เนิ่น ๆ ด้วยการให้สารน้ำและรักษาตามอาการช่วยเพิ่มการรอดชีวิต สำหรับโรคไวรัสอีโบลา (ไม่ใช่บุนดิบูเกียว) องค์การอนามัยโลกแนะนำยาแอนติบอดีโมโนโคลนอลสองชนิด
ภาพยนตร์นี้ให้ความรู้ ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ผู้ที่อาจสัมผัสเชื้อควรติดต่อหน่วยงานสาธารณสุขในพื้นที่
แหล่งข้อมูล:
CDC: signs and symptoms of Ebola disease;
WHO fact sheet: Ebola disease (2025)บทที่ IV · แพร่อย่างไร
บทที่ IV · แพร่อย่างไร
ออกมาจากป่า
ทุกการระบาดเริ่มจากการกระโดดข้ามมาจากสัตว์
ในช่วงระหว่างการระบาด ไวรัสยังคงอยู่ที่ไหนสักแห่งในธรรมชาติ เชื่อกันว่าค้างคาวกินผลไม้เป็นแหล่งรังโรคตามธรรมชาติ แม้จะยังพิสูจน์ไม่ได้ทั้งหมด
คนอาจติดเชื้อจากการจับต้องสัตว์ที่ติดเชื้อ ทั้งค้างคาว และยังมีชิมแปนซี กอริลลา ลิง และละมั่งป่า การติดจากสัตว์เพียงครั้งเดียวก็เริ่มห่วงโซ่การติดเชื้อในคนได้
นั่นคือเหตุที่การระบาดส่วนใหญ่เริ่มในหรือใกล้ป่าฝนของแอฟริกากลางและแอฟริกาตะวันตก
ค้างคาวกินผลไม้ แหล่งรังโรคที่สงสัยอยู่ในวงศ์ Pteropodidae คือค้างคาวกินผลไม้ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- ค้างคาวกินผลไม้
- ชิมแปนซี กอริลลา ลิง
- ละมั่งป่า เม่น
สัตว์ที่เชื่อมโยงกับการติดเชื้อในคน (WHO) - 1976 ยัมบูกูและนซารา
- 2007 บุนดิบูเกียว ยูกันดา
- 2014–16 กินี ไลบีเรีย เซียร์ราลีโอน
- 2026 อิตูรีและพื้นที่อื่น คองโก
บางการระบาดบนแผนที่ บทที่ IV · แพร่อย่างไร
การสัมผัส ไม่ใช่อากาศ
อีโบลาแพร่ทางของเหลวจากร่างกาย จากผู้ป่วยและผู้เสียชีวิต
อีโบลาไม่แพร่ทางอากาศอย่างไข้หวัดใหญ่หรือหัด มันติดต่อผ่านการสัมผัสโดยตรงกับเลือดหรือของเหลวอื่นจากร่างกายของผู้ป่วย ผ่านผิวหนังที่มีแผล หรือเยื่อบุตา จมูก และปาก
คนที่ยังไม่มีอาการจะไม่แพร่เชื้อ นั่นเป็นข่าวดี แต่ยิ่งผู้ป่วยอาการหนัก ก็ยิ่งมีไวรัสมาก คนที่เสี่ยงที่สุดจึงเป็นผู้ที่ดูแลพวกเขา ทั้งคนในครอบครัว และเจ้าหน้าที่สาธารณสุขที่ไม่มีอุปกรณ์ป้องกัน
และไวรัสยังคงอยู่ในร่างกายหลังเสียชีวิต พิธีศพที่ผู้ไว้อาลัยอาบน้ำหรือสัมผัสร่างผู้ตาย ทำให้เชื้อแพร่ซ้ำแล้วซ้ำเล่า
- เลือด อาเจียน อุจจาระ และของเหลวอื่นจากร่างกาย
- ผ้าปูที่นอน เสื้อผ้า หรือเข็มที่เปื้อนของเหลวเหล่านั้น
- ไม่แพร่ทางอากาศระหว่างคน
ช่องทางติดต่อ (WHO) 
น้ำผสมคลอรีน จุดล้างมือตั้งอยู่ที่ทางเข้าคลินิกและหมู่บ้านในช่วงการระบาด ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- คนในครอบครัวที่ดูแลผู้ป่วย
- เจ้าหน้าที่สาธารณสุขที่ไม่มีอุปกรณ์ป้องกัน
- ผู้ไว้อาลัยที่สัมผัสร่างผู้ตาย
กลุ่มเสี่ยงที่สุด (WHO) - 264 จาก 372
- การเสียชีวิตที่รายงานเกิดในชุมชน ไม่ใช่ในศูนย์รักษา
คองโก การเสียชีวิตนับจากรายงานก่อนหน้าของ WHO (8 ต.ค.) บทที่ IV · แพร่อย่างไร
การติดต่อ
องค์การอนามัยโลก: การติดต่อจากคนสู่คนเกิดจากการสัมผัสโดยตรง ผ่านผิวหนังที่มีแผลหรือเยื่อเมือก กับเลือดหรือของเหลวจากร่างกายของผู้ที่ป่วยหรือเสียชีวิตจากโรค หรือกับสิ่งของที่ปนเปื้อนของเหลวเหล่านี้ คนจะยังไม่แพร่เชื้อก่อนมีอาการ และแพร่เชื้อได้ตราบที่ยังมีไวรัสในเลือด เจ้าหน้าที่สาธารณสุขติดเชื้อบ่อยเมื่อการป้องกันการติดเชื้อหละหลวม และการฝังศพที่มีการสัมผัสร่างโดยตรงก็แพร่เชื้อได้
รายงานขององค์การอนามัยโลกวันที่ 8 ตุลาคม ระบุว่าจากผู้เสียชีวิต 372 รายนับแต่รายงานก่อนหน้า 264 รายเสียชีวิตในชุมชน ไม่ใช่ในศูนย์รักษา หมายถึงการสัมผัสผู้ป่วยและร่างผู้ตายโดยไม่มีการป้องกันมากขึ้น
การจำลองการระบาดเป็นแบบจำลองอย่างง่ายเพื่อแสดงหลักการแพร่เชื้อ ไม่ได้พยากรณ์การระบาดจริงใด ๆ
แหล่งข้อมูล:
WHO fact sheet: Ebola disease (2025);
WHO Disease Outbreak News: Ebola disease caused by Bundibugyo virus, Democratic Republic of the Congo (8 Oct 2026)บทที่ IV · แพร่อย่างไร
ตัวเลขเดียว
มากกว่าหนึ่ง การระบาดขยายตัว น้อยกว่าหนึ่ง มันจะดับไปเอง
นักระบาดวิทยาติดตามตัวเลขหนึ่งตัว คือผู้ป่วยแต่ละคนแพร่เชื้อต่อให้คนอื่นได้เฉลี่ยกี่คน พวกเขาเรียกมันว่า R
ช่วงต้นของการระบาดในแอฟริกาตะวันตกปี 2014 R ถูกประเมินไว้ราว 1.7 ถึง 2 สำหรับโรคที่คร่าชีวิตคนมากขนาดนี้ ตัวเลขนี้อาจฟังดูไม่สูง
แต่ค่าใดก็ตามที่มากกว่าหนึ่ง แปลว่าผู้ป่วยแต่ละรอบ ซึ่งก็คือคนที่ติดเชื้อจากผู้ป่วยรอบก่อน มีมากกว่ารอบก่อนหน้า ถ้ากด R ให้ต่ำกว่าหนึ่งได้ ห่วงโซ่จะหดลงจนขาด ลองทั้งสองแบบดู
- R
- จำนวนผู้ติดเชื้อใหม่เฉลี่ยต่อผู้ป่วยหนึ่งราย
- n
- รอบของผู้ป่วย
| กินี | 1.71 |
|---|
| ไลบีเรีย | 1.83 |
|---|
| เซียร์ราลีโอน | 2.02 |
|---|
ค่า R ที่ประเมินช่วงต้นปี 2014 (NEJM) - × 58
- ผู้ป่วยเมื่อ R = 1.5
- × 0.03
- ผู้ป่วยเมื่อ R = 0.7
สิบรอบถัดไป - R ต่ำกว่า 1
- และรักษาไว้จนถึงผู้ป่วยรายสุดท้าย
เป้าหมายของการรับมือทุกครั้ง
บทที่ V · ตัดวงจร
บทที่ V · ตัดวงจร
ยี่สิบเอ็ดวัน
งานสืบสวนแบบดั้งเดิมยังเอาชนะอีโบลาได้
เพราะอีโบลาแพร่จากคนที่ป่วยแล้วเท่านั้น เครื่องมือเก่าแก่ที่สุดจึงยังได้ผล ทีมงานทำรายชื่อทุกคนที่ผู้ป่วยเคยสัมผัส แล้วติดตามอาการแต่ละคนเป็นเวลายี่สิบเอ็ดวัน ซึ่งเป็นขอบบนของระยะฟักตัว
ใครที่เริ่มมีไข้จะถูกแยกตัวและได้รับการดูแล ก่อนที่จะแพร่เชื้อให้คนอื่น และทีมฝังศพในชุดป้องกันก็ช่วยครอบครัวฝังผู้ตายอย่างปลอดภัยและสมศักดิ์ศรี
ผู้สัมผัสแต่ละคนที่ติดตามได้ คือกิ่งหนึ่งที่ถูกตัดออกจากห่วงโซ่ ลองเปิดการติดตามแล้วดู R ลดลง
- ค้นหาและติดตามผู้สัมผัส 21 วัน
- แยกและรักษาผู้ป่วยแต่เนิ่น ๆ
- ป้องกันการติดเชื้อในสถานพยาบาล
- ทำงานร่วมกับชุมชน
ชุดเครื่องมือพื้นฐาน (WHO) - 21 วัน
- ขอบบนของระยะฟักตัว (WHO: 2–21 วัน)
ช่วงเวลาติดตาม 
การฝังศพอย่างปลอดภัยและสมศักดิ์ศรี ทีมงานสวมชุดป้องกันเต็มรูปแบบ ครอบครัวร่วมพิธีได้จากระยะที่ปลอดภัย ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- 80.4%
- ของผู้สัมผัสได้รับการติดตาม
- 85%
- เป้าหมาย
คองโก รายงานล่าสุด (WHO) บทที่ V · ตัดวงจร
วงล้อม
ฉีดวัคซีนให้ผู้สัมผัส และผู้สัมผัสของผู้สัมผัส
ปี 2015 ที่กินี วัคซีนต้านไวรัสอีโบลาดั้งเดิมถูกทดสอบด้วยวิธีใหม่ แทนที่จะฉีดให้ทุกคน ทีมงานฉีดวัคซีนเป็นวงล้อมรอบผู้ป่วยรายใหม่แต่ละราย ทั้งผู้สัมผัส และผู้สัมผัสของผู้สัมผัสเหล่านั้น
บางวงได้รับวัคซีนทันที บางวงได้รับหลังจากนั้นสามสัปดาห์ ในกลุ่มที่ได้รับวัคซีนทันที ไม่มีใครป่วยเป็นอีโบลาเลย นับตั้งแต่วันที่สิบหลังได้รับวัคซีน
วัคซีนนั้นซึ่งปัจจุบันชื่อ Ervebo ได้รับอนุมัติในปี 2019 วงล้อมของภูมิคุ้มกันรอบผู้ป่วยแต่ละรายทำให้ไวรัสไม่มีคนใหม่ให้ติด ลองเปิดและปิดวงล้อมแล้วเปรียบเทียบดู
วงล้อมของครัวเรือน วงล้อมคือวงสังคม ไม่ใช่ระยะทางตายตัว ใครมาเยี่ยม ใครดูแล ใครอยู่ใกล้ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- 0
- ผู้ป่วยใน 2,119 คนที่ได้รับวัคซีนทันที
- 16
- ผู้ป่วยในวงที่ได้รับวัคซีนช้า
- 100%
- ประสิทธิผลที่ประเมิน (ช่วงที่เป็นไปได้ทางสถิติ 69–100%)
การทดลอง Ebola ça Suffit! (The Lancet 2017) - 2015 การทดลองแบบวงล้อมในกินี
- 2017 ผลสุดท้าย ตีพิมพ์ใน The Lancet
- ธ.ค. 2019 ได้รับอนุมัติในสหรัฐฯ (FDA)
จากการทดลองสู่การอนุมัติ - ฉีดเข็มเดียว
- ป้องกันไวรัสอีโบลา (ซาอีร์) เท่านั้น
- ไม่ได้รับอนุมัติสำหรับไวรัสซูดานหรือบุนดิบูเกียว
Ervebo บทที่ V · ตัดวงจร
ยังไม่มีวัคซีน
ทำไมบุนดิบูเกียวจึงหยุดยากกว่า
Ervebo และยาแอนติบอดีถูกสร้างมาเพื่อจับหนามของไวรัสอีโบลาดั้งเดิม แต่หนามของบุนดิบูเกียวต่างออกไป การระบาดครั้งนี้จึงไม่มีวัคซีนหรือยาเฉพาะที่ได้รับอนุมัติ
นักวิทยาศาสตร์กำลังคัดเลือกวัคซีนที่มีแนวโน้มดีที่สุด และการทดลองยารักษาเริ่มในเดือนกรกฎาคม 2026 ระหว่างที่รอผล ห่วงโซ่ต้องถูกตัดด้วยวิธีดั้งเดิม คือการติดตาม การแยกตัว การดูแลรักษา และการฝังศพอย่างปลอดภัย
- ไวรัสอีโบลา: วัคซีน 2 ชนิด ยาแอนติบอดี 2 ชนิด
- ไวรัสซูดาน: ยังไม่มี
- ไวรัสบุนดิบูเกียว: ยังไม่มี
เครื่องมือที่ได้รับอนุมัติ แยกตามไวรัส (WHO) 
การถอดรหัสพันธุกรรมภาคสนาม การถอดรหัสตัวอย่างไวรัสบอกได้ว่าผู้ป่วยเชื่อมโยงกันอย่างไร และไวรัสกำลังเปลี่ยนไปหรือไม่ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI- การติดตามและแยกตัว
- การรักษาประคับประคองแต่เนิ่น ๆ
- การฝังศพอย่างปลอดภัย
- ความไว้วางใจของชุมชน
ระหว่างนี้
บทส่งท้าย
บทส่งท้าย
เส้นด้ายกับวงล้อม
ไวรัสที่มีเจ็ดยีน และห่วงโซ่ที่สร้างจากผู้คน
ที่อิตูรี การระบาดยังไม่จบ ห้าสิบปีหลังยัมบูกู ไวรัสนี้ยังคงเป็นเส้นด้ายอาร์เอ็นเอที่มีเจ็ดยีน ซึ่งต้องอาศัยแม่กุญแจในเซลล์ของเรา และทำให้สัญญาณเตือนแรกของเราเงียบลง
แต่มันเดินทางได้เพียงผ่านการสัมผัส จากผู้ป่วยและผู้เสียชีวิตไปสู่คนที่ดูแลพวกเขา นั่นคือจุดอ่อนของมัน
การระบาดทุกครั้งก่อนหน้านี้จบลงแล้ว และจบด้วยวิธีเดียวกัน คือตามหาผู้สัมผัสและปิดวงล้อม
- 1976 การระบาดแรก: ยัมบูกูและนซารา
- 2007 พบไวรัสบุนดิบูเกียวที่ยูกันดา
- 2011 พบว่า NPC1 คือแม่กุญแจที่อีโบลาต้องใช้
- 2014–16 แอฟริกาตะวันตก: เสียชีวิต 11,325 ราย
- 2015 การทดลองวัคซีนแบบวงล้อม กินี
- 2019 Ervebo ได้รับอนุมัติ
- 2026 การระบาดของบุนดิบูเกียว คองโก
ห้าสิบปี 
ผ่านการสัมผัส ภาพนิ่งและภาพประกอบทั้งหมดในภาพยนตร์นี้สร้างด้วย AI- ตามหาและติดตามผู้สัมผัสทุกคน
- แยกและดูแลผู้ป่วยแต่เนิ่น ๆ
- ฝังศพอย่างปลอดภัยและสมศักดิ์ศรี
- วงล้อมวัคซีน ในกรณีที่มีวัคซีน
สิ่งที่ตัดวงจร