หน้าแรก › ชีววิทยา › มะเร็งเริ่มต้นอย่างไร
ภายในเซลล์หนึ่งเซลล์ · ค.ศ. 1961 ถึง 2026
มะเร็งเริ่มต้นอย่างไร
เซลล์ที่ไม่ยอมหยุด
ทุกวันร่างกายของเราสูญเสียเซลล์หลายหมื่นล้านเซลล์และสร้างใหม่มาแทน และความผิดพลาดตอนคัดลอกเกือบทั้งหมดถูกซ่อมหรือไม่มีผล มะเร็งคือสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์หนึ่งเซลล์ หลังจากผิดพลาดเล็ก ๆ มาหลายปี เลิกรับคำสั่ง มันไม่ใช่โรคเดียวแต่มากกว่าร้อยโรค และทุกโรคเริ่มต้นแบบเดียวกัน
หนังสามมิติโต้ตอบได้ 9 นาที 1961 ถึง ปัจจุบัน เผยแพร่ 16 ตุลาคม 2569
อ่านฉบับ English
สารบัญ บทนำ บทที่ I · ข้อตกลงของร่างกาย บทที่ II · คันเร่งกับเบรก บทที่ III · ผิดพลาดซ้ำแล้วซ้ำอีก บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง บทส่งท้าย บทนำ ความผิดพลาด หลายปี และเซลล์นอกคอกหนึ่งเซลล์
เซลล์ที่ไม่ยอมหยุด มากกว่าร้อยโรค แต่เริ่มต้นแบบเดียวกัน
มะเร็งส่วนใหญ่เป็นโรคของคนสูงวัย แต่ในเดือนตุลาคม 2026 กองทุนวิจัยมะเร็งโลกรายงานว่ามะเร็งหลายชนิดกำลังเพิ่มขึ้นในคนอายุต่ำกว่าห้าสิบปีในอังกฤษ สหรัฐอเมริกา และเนเธอร์แลนด์
มะเร็งในคนอายุน้อยยังพบไม่บ่อย และนักวิจัยบอกว่ายังเข้าใจสาเหตุไม่ครบ แต่มันชวนให้ถามว่า ทำไมอายุจึงสำคัญขนาดนั้นตั้งแต่แรก
จะตอบได้ต้องเข้าไปในร่างกาย ไปหาเซลล์เพียงเซลล์เดียวที่เลิกรับคำสั่ง
3.9 → 8.4 มะเร็งลำไส้ใหญ่ต่อ 100,000 คนอายุต่ำกว่า 50 ปี ปี 2001 → 2023
7 ชนิดของมะเร็งที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มะเร็งในคนอายุน้อย อังกฤษ ความอ้วน อาหาร การไม่ขยับกาย แอลกอฮอล์ บุหรี่ อาจรวมถึงสิ่งแวดล้อม ส่วนหนึ่งมาจากการตระหนักรู้และวินิจฉัยเร็วขึ้น มะเร็งปอดในคนอายุต่ำกว่า 50 ลดลง สิ่งที่นักวิจัยชี้ ส่วนใหญ่เป็นโรคของวัย ค่ามัธยฐาน (median) ของอายุเมื่อได้รับการวินิจฉัยอยู่เหนือ 60 ปี ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ I · ข้อตกลงของร่างกาย บทที่ I · ข้อตกลงของร่างกาย
แบ่งตัวเมื่อถูกขอเท่านั้น ร่างกายคือสังคมของเซลล์ที่ทำตามกติกา
ร่างกายเรามีเซลล์มนุษย์ราวสามสิบล้านล้านเซลล์ หลายเซลล์สึกหรอ และทุกวันมีราวห้าหมื่นถึงเจ็ดหมื่นล้านเซลล์ถูกปลดระวางอย่างตั้งใจ ด้วยกระบวนการเรียบร้อยที่เรียกว่าอะพอพโทซิส (apoptosis)
เซลล์ข้างเคียงจะแบ่งตัวมาเติมช่องว่าง เมื่อแผลหายแล้วก็ช้าลงอีกครั้ง แต่ละเซลล์แบ่งตัวเมื่อร่างกายขอ และหยุดเมื่อถูกสั่ง
นี่คือข้อตกลงที่ทำให้ร่างกายคงรูปอยู่ได้ มะเร็งเริ่มต้นเมื่อเซลล์หนึ่งละเมิดมัน
~30 ล้านล้าน เซลล์มนุษย์ (Sender, Fuchs และ Milo, 2016)
5–7 หมื่นล้าน เซลล์ที่ตายแบบอะพอพโทซิสต่อวัน ทุกวัน การสร้างใหม่ไม่หยุด เยื่อบุอย่างลำไส้ถูกสร้างใหม่ตลอด เซลล์ใหม่เกิดข้างล่างขณะที่เซลล์เก่าหลุดออก ภาพประกอบสร้างด้วย AIแบ่งตัวเมื่อได้สัญญาณเท่านั้น หยุดเมื่อแออัด ทำลายตัวเองถ้าเสียหายหนัก อยู่ในเนื้อเยื่อของตัวเอง กติกา บทที่ I · ข้อตกลงของร่างกาย
คำผิดในคู่มือ การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่คืออุบัติเหตุ
กติกาเหล่านี้เขียนอยู่ใน DNA และทุกครั้งที่เซลล์แบ่งตัวต้องคัดลอกมันทั้งหมด เซลล์ตรวจและซ่อมสำเนาของตัวเอง แต่บางครั้งก็มีความผิดพลาดเล็ดลอดไป การเปลี่ยนแปลงที่คงอยู่นั้นคือการกลายพันธุ์
ตามข้อมูลของสถาบันมะเร็งแห่งชาติสหรัฐฯ มะเร็งส่วนใหญ่มาจากการเปลี่ยนแปลงแบบนี้ที่สะสมโดยบังเอิญตลอดหลายปี บางส่วนถูกเร่งด้วยปัจจัยก่อมะเร็ง (carcinogen) เช่น ควันบุหรี่ แสงอัลตราไวโอเลต และไวรัสบางชนิด
มีเพียงไม่เกินหนึ่งในสิบของมะเร็งที่เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงที่ถ่ายทอดมาจากพ่อแม่
ความผิดพลาดแบบสุ่มตอนคัดลอก ความเสียหายจากสารก่อมะเร็ง ถ่ายทอดจากพ่อแม่ (พบน้อยกว่า) การกลายพันธุ์มาจากไหน ความเสียหายจากรังสียูวี แสงยูวีทำให้สาย DNA บิดเบี้ยวได้ ถ้าถูกคัดลอกก่อนซ่อม ความผิดพลาดก็กลายเป็นถาวร ภาพประกอบสร้างด้วย AI
ไม่เกิน 10% ของมะเร็งอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดมา (NCI) ความเสี่ยงมะเร็งทางพันธุกรรม บทที่ I · ข้อตกลงของร่างกาย
มะเร็งคือโรคทางพันธุกรรมระดับเซลล์
สถาบันมะเร็งแห่งชาติสหรัฐฯ (NCI) เรียกมะเร็งว่าโรคทางพันธุกรรม เพราะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของยีนที่ควบคุมการเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ ซึ่งเกิดจากความผิดพลาดแบบสุ่มตอนแบ่งตัว สารก่อมะเร็งอย่างควันบุหรี่ รังสียูวี และไวรัส HPV หรือถ่ายทอดทางพันธุกรรม “มะเร็งส่วนใหญ่เกิดโดยบังเอิญ” และไม่เกิน 10% อาจมาจากการถ่ายทอด
แบบจำลองสามมิติเป็นภาพเชิงแผนผังและใช้ตัวเลขเพื่อการอธิบาย
แหล่งข้อมูล:
National Cancer Institute: the genetics of cancer บทที่ II · คันเร่งกับเบรก บทที่ II · คันเร่งกับเบรก
คันเร่ง ยีนมะเร็งเป็นยีนของเราเองมาตั้งแต่แรก
ความผิดพลาดแบบไหนที่สำคัญ ลองนึกว่าเซลล์คือรถยนต์ ยีนบางตัวคือคันเร่ง มันผลักให้เซลล์แบ่งตัวเมื่อร่างกายต้องการการเติบโต
ปี 1976 ฮาโรลด์ วาร์มัส เจ. ไมเคิล บิชอป และโดมินิก สเตเลน แสดงว่ายีนก่อมะเร็งที่ไวรัสซึ่งทำให้ไก่เป็นเนื้องอกพกมา แทบเหมือนกับยีนในเซลล์ปกติของนกที่แข็งแรง ไวรัสหยิบยีนนี้มาจากเจ้าบ้านของมัน ยีนมะเร็งก็คือยีนของเราเองในแบบที่ผิดเพี้ยน
การกลายพันธุ์ทำให้คันเร่งนั้นค้างได้ ดูเซลล์หนึ่งแบ่งตัวต่อไปเรื่อย ๆ ทั้งที่เพื่อนบ้านหยุดแล้ว
ไวรัสจากไก่ ไวรัสรูสซาร์โคมาพกยีน SRC และยีนเดียวกันนี้ยังพบในปลาและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม รวมถึงมนุษย์ ภาพประกอบสร้างด้วย AI
SRC ออนโคยีนตัวแรกที่พบ รูปแบบปกติของมันเรียกว่าโปรโต-ออนโคยีน รางวัลโนเบล 1989 ปกติ: เติบโตเมื่อจำเป็น กลายพันธุ์: สัญญาณเติบโตค้างอยู่ที่ “เปิด” ไวรัสคัดลอกมาจากเซลล์เจ้าบ้าน โปรโต-ออนโคยีน → ออนโคยีน บทที่ II · คันเร่งกับเบรก
เบรก ทำไมบางครอบครัวจึงเป็นมะเร็งตั้งแต่อายุน้อย
ยีนอีกกลุ่มคือเบรก เรียกว่ายีนต้านเนื้องอก (tumour suppressor) เรามีสองสำเนาของแต่ละตัว จากพ่อหนึ่งจากแม่หนึ่ง และปกติมีสำเนาที่ทำงานได้เพียงหนึ่งก็พอจะหยุดรถ คำว่า “โดน” ในที่นี้หมายถึงการกลายพันธุ์ที่ทำให้สำเนาหนึ่งเสีย
ปี 1971 อัลเฟรด นุดสันศึกษามะเร็งตาชนิดหายากในเด็ก รายที่ถ่ายทอดในครอบครัวเกิดเร็วกว่าและมักเป็นทั้งสองตา คำอธิบายของเขาคือ ต้องโดนสองครั้ง ครั้งละหนึ่งสำเนา และเด็กบางคนเกิดมาพร้อมครั้งแรกแล้ว
ดูชีวิตยี่สิบชีวิตค่อย ๆ ดำเนินไป คนที่เกิดมามีสำเนาเสียแล้วหนึ่งชุดจะโดนครั้งที่สองเร็วกว่ามาก
เบรกของเซลล์ มีสองสำเนา จากพ่อและแม่ ต้องเสียทั้งคู่จึงจะคุมไม่อยู่ ยีนต้านเนื้องอก ถ่ายทอด โดนครั้งแรกตั้งแต่เกิด เป็นเร็วกว่า มักเป็นสองตาเกิดเอง โดนทั้งสองครั้งระหว่างชีวิต เป็นช้ากว่าภายหลัง ระบุได้ว่าเป็นยีน RB1มะเร็งจอตาในเด็ก (retinoblastoma) P one hit already ≈ p P_{\text{one hit already}} \approx p P one hit already ≈ p P none yet ≈ p 2 P_{\text{none yet}} \approx p^{2} P none yet ≈ p 2 p p p โอกาสเล็ก ๆ ที่สำเนาหนึ่งจะโดน ทำไมโดนหนึ่งครั้งแล้วเป็นเร็วกว่า (แบบจำลอง) บทที่ II · คันเร่งกับเบรก
สมมติฐานสองครั้งของนุดสัน
ปี 1971 อัลเฟรด จี. นุดสันเสนอจากการศึกษาเชิงสถิติของมะเร็งจอตาในเด็กว่าต้องมีความเสียหายต่อ DNA สองครั้ง ในรายที่ถ่ายทอด ครั้งแรกมีมาตั้งแต่เกิด จึงต้องการอีกครั้งเดียว ส่วนรายที่เกิดเองต้องโดนสองครั้งระหว่างชีวิต จึงเกิดช้ากว่า ภายหลังระบุได้ว่ายีนนั้นคือ RB1
ในตาราง อัตราการโดนเป็นตัวเลขสมมุติเพื่ออธิบาย มะเร็งจอตาในเด็กจริงพบได้ยาก
แหล่งข้อมูล:
Wikipedia: Two-hit hypothesis บทที่ II · คันเร่งกับเบรก
ผู้พิทักษ์ โปรตีนตัวเดียวตัดสิน ซ่อมหรือทำลายตัวเอง
มีเบรกตัวหนึ่งที่สำคัญกว่าตัวอื่น โปรตีนชื่อพีห้าสิบสาม (p53) ที่ถูกระบุได้ในปี 1979 คอยเฝ้าดู DNA ที่เสียหาย
เมื่อพบความเสียหาย มันจะหยุดเซลล์ไว้จนกว่าจะซ่อมเสร็จ หรือถ้าเสียหายหนักเกินไป ก็สั่งให้เซลล์ทำลายตัวเอง เซลล์สีเหลืองตรงนี้คือเซลล์ที่เสียหาย ดูมันหายไปหรือฟื้นกลับ
ทีนี้ทำให้ p53 เสีย เซลล์ที่เสียหายรอดและแบ่งตัว ส่งต่อความผิดพลาดของมันไป ไม่น่าแปลกใจที่ p53 กลายพันธุ์ในเนื้องอกราวครึ่งหนึ่ง
ตรวจจับความเสียหายของ DNA หยุดวงจรเซลล์ไว้เพื่อซ่อม สั่งอะพอพโทซิสถ้าซ่อมไม่ได้ p53 ทำอะไร
1979 ถูกระบุครั้งแรก
~½ ของเนื้องอกมี p53 กลายพันธุ์ p53 บทที่ II · คันเร่งกับเบรก
p53 ผู้พิทักษ์จีโนม
p53 เป็นโปรตีนขนาด 53 กิโลดาลตันที่ถูกระบุครั้งแรกในปี 1979 พบการกลายพันธุ์ของ p53 ในเนื้องอกราวครึ่งหนึ่ง และปัจจุบันมันถูกเรียกว่า “ผู้พิทักษ์จีโนม”
การเลือกซ่อมหรือกำจัดในแบบจำลองถูกทำให้ง่ายลง เซลล์จริงใช้สัญญาณหลายตัว
แบบจำลองสามมิติเป็นภาพเชิงแผนผังและใช้ตัวเลขเพื่อการอธิบาย
แหล่งข้อมูล:
HHMI BioInteractive: the p53 gene and cancer ;
MedlinePlus Genetics: TP53 gene บทที่ III · ผิดพลาดซ้ำแล้วซ้ำอีก บทที่ III · ผิดพลาดซ้ำแล้วซ้ำอีก
ทีละขั้น การกลายพันธุ์ครั้งเดียวแทบไม่เคยพอ
คันเร่งค้างอันเดียวหรือเบรกเสียตัวเดียวแทบไม่เคยพอ เซลล์มักต้องโดนหลายครั้งในยีนที่ใช่
มะเร็งลำไส้ใหญ่แสดงเส้นทางนี้ได้ชัดที่สุด ในแบบจำลองที่เสนอในปี 1990 ยีนเบรกชื่อ APC เสียก่อน แล้วเกิดติ่งเนื้อเล็ก ๆ ที่เรียกว่าโพลิป ต่อมายีนคันเร่ง KRAS กลายพันธุ์ แล้วตามด้วย p53
แต่ละขั้นใช้เวลา งานศึกษาประเมินว่าจากโพลิปจนกลายเป็นมะเร็งมักใช้เวลามากกว่าสิบปี
ขั้น 1 เบรก APC เสีย เกิดโพลิปเล็ก ๆขั้น 2 คันเร่ง KRAS ค้าง (ราว 40% ของเนื้องอก)ภายหลัง p53 เสีย (มากกว่า 60% ของมะเร็ง) กลายเป็นมะเร็งแบบจำลองมะเร็งลำไส้ใหญ่ โพลิป โพลิปจำนวนมากไม่เคยกลายเป็นมะเร็ง และตรวจพบแล้วตัดออกได้แต่เนิ่น ๆ ภาพประกอบสร้างด้วย AI
~10–26 ปี ช่วงของค่าเฉลี่ยที่ประเมินไว้ จากโพลิปสู่มะเร็ง บทที่ III · ผิดพลาดซ้ำแล้วซ้ำอีก
โรคที่เกิดเป็นขั้นตอน
แบบจำลองของ Fearon และ Vogelstein (1990) เสนอว่าการเสียของยีนต้านเนื้องอก APC เกิดก่อนในเนื้อเยื่อลำไส้ปกติ ตามด้วยการกลายพันธุ์ที่เปิดยีน KRAS (พบราว 40% ของเนื้องอก) ส่วนการกลายพันธุ์ของ TP53 (มากกว่า 60% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่) เกิดในระยะหลัง บทความทบทวนประเมินเวลาเฉลี่ย 10.6 ถึง 25.8 ปีจากติ่งเนื้อ (adenoma) ถึงมะเร็ง แตกต่างตามกลุ่มอายุ
มะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่ได้เป็นไปตามลำดับนี้ทุกราย นี่คือแบบจำลองคลาสสิก
แหล่งข้อมูล:
Review (PMC9924026): genetic progression of colorectal cancer บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
โกงการนับถอยหลัง เซลล์ปกติแบ่งตัวได้จำนวนครั้งจำกัด
ต่อให้เป็นเซลล์นอกคอกก็ยังเจอขีดจำกัดอีกข้อ ปี 1961 ลีโอนาร์ด เฮย์ฟลิกพบว่าเซลล์มนุษย์ปกติในจานเพาะเลี้ยงแบ่งตัวได้ราวสี่สิบถึงหกสิบครั้งแล้วหยุด
นาฬิกาอยู่ที่ปลายโครโมโซมแต่ละแท่ง ปลอกหุ้มที่เรียกว่าเทโลเมียร์สั้นลงเล็กน้อยทุกครั้งที่คัดลอก และเมื่อสั้นเกินไป เซลล์ก็เกษียณ
เซลล์มะเร็งส่วนใหญ่โกงด้วยการเปิดเอนไซม์ชื่อเทโลเมอเรส ซึ่งสร้างปลอกขึ้นใหม่ ลองเปิดดู แล้วตัวนับจะไม่มีวันหมด
40–60 ครั้งที่เซลล์มนุษย์ปกติแบ่งตัวก่อนหยุด ในจานเพาะเลี้ยง ขีดจำกัดเฮย์ฟลิก DNA ซ้ำ ๆ ที่ปลายโครโมโซม หายไปเล็กน้อยทุกครั้งที่คัดลอก สั้นเกินไป → เซลล์เข้าสู่ภาวะชรา เทโลเมียร์ ปลอกที่ถูกสร้างใหม่ เมื่อเทโลเมอเรสทำงาน ปลอกก็ยาวอยู่เสมอ นี่คือหนึ่งในลักษณะเด่นที่เรียกว่าการแบ่งตัวได้ไม่สิ้นสุด ภาพประกอบสร้างด้วย AIบทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
การแบ่งตัวได้ไม่สิ้นสุด
ลีโอนาร์ด เฮย์ฟลิกเสนอแนวคิดนี้ในปี 1961 ว่าเซลล์จากทารกในครรภ์มนุษย์แบ่งตัวในจานเพาะเลี้ยงได้ราว 40 ถึง 60 ครั้งก่อนเข้าสู่ภาวะชรา ขีดจำกัดนี้สัมพันธ์กับความยาวเทโลเมียร์ที่หดลงทุกครั้งที่คัดลอก เซลล์มะเร็งส่วนใหญ่ไม่ชราเพราะสร้างเทโลเมอเรสซึ่งต่อความยาวเทโลเมียร์
แบบจำลองสามมิติเป็นภาพเชิงแผนผังและใช้ตัวเลขเพื่อการอธิบาย
แหล่งข้อมูล:
Wikipedia: Hayflick limit ;
AACR: updated hallmarks of cancer (2022) บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
เส้นเลือดของมันเอง ถ้าไม่มีหลอดเลือด เนื้องอกก็ยังจิ๋ว
ก้อนเซลล์ที่โตขึ้นจะขาดอาหารและออกซิเจนในไม่ช้า ถ้าไม่มีเลือดมาเลี้ยง มันก็เป็นแค่ก้อนกลมจิ๋วขนาดหัวเข็มหมุด
ปี 1971 ศัลยแพทย์จูดาห์ โฟล์กแมนเสนอว่าเนื้องอกส่งสัญญาณออกมาให้หลอดเลือดใหม่งอกเข้าหาตัวมัน ดูหลอดเลือดมาถึง แล้วเนื้องอกก็เริ่มบวมโต
เขายังเสนอว่าการปิดกั้นสัญญาณเหล่านั้นอาจทำให้เนื้องอกเล็กอยู่ได้ แนวคิดนี้ภายหลังนำไปสู่ยาใหม่
หลอดเลือดที่งอกออกมา โฟล์กแมนเรียกสัญญาณนี้ว่า “ปัจจัยสร้างหลอดเลือดของเนื้องอก” ภาพประกอบสร้างด้วย AIการเกิดหลอดเลือดใหม่ เป็นเรื่องปกติในการสมานแผลและการเติบโต ถูกเนื้องอกยึดไปใช้ การสร้างหลอดเลือดใหม่ (angiogenesis) บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
การสร้างหลอดเลือดใหม่
ในบทความปี 1971 ในวารสาร New England Journal of Medicine จูดาห์ โฟล์กแมนเสนอว่าเนื้องอกสร้างหลอดเลือดใหม่ด้วยการปล่อยสารส่งสัญญาณ และการปิดกั้นกระบวนการนี้อาจทำให้เนื้องอกเล็กอยู่ได้ ถ้าไม่มีเลือดมาเลี้ยง เนื้องอกจะเป็นเพียงก้อนกลมจิ๋วขนาดหัวเข็มหมุด
“ยาใหม่” หมายถึงยาต้านการสร้างหลอดเลือดที่ใช้กับมะเร็งบางชนิด ภาพยนตร์นี้ไม่ได้พูดถึงการเลือกวิธีรักษา
แบบจำลองสามมิติเป็นภาพเชิงแผนผังและใช้ตัวเลขเพื่อการอธิบาย
แหล่งข้อมูล:
PBS NOVA: cancer warrior Judah Folkman บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
ข้ามกำแพง อะไรทำให้เนื้องอกกลายเป็นมะเร็ง
เนื้องอกไม่ใช่มะเร็งทุกก้อน เนื้องอกไม่ร้ายแรง (benign) จะอยู่ที่เดิม มันอาจโตใหญ่และกดทับอวัยวะข้างเคียง แต่ไม่แพร่กระจาย
เนื้องอกร้ายแรง (malignant) จะลุกลามเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบ ๆ เซลล์ของมันเล็ดลอดเข้ากระแสเลือดหรือระบบน้ำเหลืองได้ แล้วไปตั้งรกรากในอวัยวะที่อยู่ไกล นี่คือการแพร่กระจาย (metastasis)
ต่อให้อยู่ไกลบ้าน เซลล์ก็ยังคงลักษณะต้นทาง มะเร็งเต้านมที่แพร่ไปปอดก็ยังมีหน้าตาและพฤติกรรมแบบมะเร็งเต้านม
อยู่ที่เดิม มักมีเปลือกหุ้ม อาจกดทับส่วนข้างเคียง ไม่ร้ายแรง เลือดและน้ำเหลือง การจะแพร่กระจาย เซลล์ต้องออกจากก้อนเนื้อ รอดชีวิตระหว่างทาง และเติบโตในเนื้อเยื่อใหม่ได้ ภาพประกอบสร้างด้วย AI
100+ โรคที่แตกต่างกัน แต่ละโรคใช้ชื่อตามจุดที่เริ่ม แม้จะแพร่ไปแล้ว มะเร็ง บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
ลักษณะเด่น รายการตรวจสอบเดียวสำหรับร้อยโรค
ปี 2000 ดักลาส ฮานาฮาน และโรเบิร์ต ไวน์เบิร์ก รวบรวมกลเม็ดเหล่านี้เป็นรายการที่เรียกว่าลักษณะเด่นของมะเร็ง คือความสามารถที่มะเร็งแทบทุกชนิดต้องมี ไม่ว่าจะเกิดที่อวัยวะไหน
สร้างสัญญาณให้เดินหน้าเอง ไม่ฟังสัญญาณให้หยุด หนีการทำลายตัวเอง แบ่งตัวไม่สิ้นสุด สร้างหลอดเลือด และลุกลามแพร่กระจาย
ฉบับปรับปรุงภายหลังเพิ่มการเปลี่ยนวิธีใช้พลังงานของเซลล์ และการหลบซ่อนจากระบบภูมิคุ้มกัน
มีสัญญาณเติบโตของตัวเอง ไม่ตอบสนองต่อสัญญาณยับยั้ง หนีอะพอพโทซิส · แบ่งตัวไม่สิ้นสุด สร้างหลอดเลือดต่อเนื่อง ลุกลามและแพร่กระจาย ลักษณะเด่นหกข้อแรก (2000) 2011 การเผาผลาญพลังงาน การหลบภูมิคุ้มกัน เป็นลักษณะเด่นใหม่ การอักเสบเป็นปัจจัยเอื้อ2022 สองข้อนั้นถูกยกเป็นลักษณะเด่นหลักการปรับปรุง บทที่ IV · กลเม็ดของเนื้องอก
ลักษณะเด่นของมะเร็ง
ลักษณะเด่นหกข้อแรกของฮานาฮานและไวน์เบิร์ก (2000) ได้แก่ มีสัญญาณเติบโตของตัวเอง ไม่ตอบสนองต่อสัญญาณยับยั้งการเติบโต หนีการตายที่เซลล์ตั้งโปรแกรมไว้ (อะพอพโทซิส) แบ่งตัวได้ไม่สิ้นสุด สร้างหลอดเลือดต่อเนื่อง และลุกลามแพร่กระจาย ปี 2011 เพิ่มการปรับการเผาผลาญพลังงานและการหลบการทำลายของภูมิคุ้มกันเป็นลักษณะเด่นที่เกิดใหม่ และการอักเสบที่ส่งเสริมเนื้องอกเป็นปัจจัยเอื้อ ปี 2022 สองข้อแรกถูกยกเป็นลักษณะเด่นหลัก
แหล่งข้อมูล:
AACR: updated hallmarks of cancer (2022) บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
ทำไมอายุจึงสำคัญ ผิดพลาดสม่ำเสมอ แต่ความเสี่ยงพุ่งชัน
ถึงตรงนี้เราตอบคำถามตอนต้นได้แล้ว ถ้าเซลล์ต้องโดนความผิดพลาดหายากหลายครั้ง และความผิดพลาดมาในอัตราคงที่ โอกาสที่จะมีเซลล์สักเซลล์สะสมครบทุกครั้งก็จะพุ่งชันตามอายุ
แต่ละจุดคือตระกูลเซลล์ที่สืบมาจากเซลล์บรรพบุรุษเดียวกัน ไล่อายุดู แล้วดูจุดสีแดง ซึ่งคือตระกูลที่โดนครบสี่ครั้ง ตัวแทนของคำว่ามากพอ มันหายากอยู่หลายสิบปี แล้วจึงเพิ่มขึ้นเป็นทวีคูณ
นั่นตรงกับที่สถิติแสดง ในสหราชอาณาจักร ผู้ป่วยมะเร็งรายใหม่มากกว่าครึ่งได้รับการวินิจฉัยตอนอายุเจ็ดสิบปีขึ้นไป
P ( all k hits by age t ) ∝ t k P(\text{all } k \text{ hits by age } t) \;\propto\; t^{\,k} P ( all k hits by age t ) ∝ t k k k k จำนวนครั้งที่ต้องโดน t t t อายุ ถ้าต้องโดน k ครั้ง (แนวคิดคร่าว ๆ)
> ½ ของมะเร็งรายใหม่วินิจฉัยตอนอายุ 70 ขึ้นไป
85–89 ช่วงอายุที่อุบัติการณ์สูงสุด สหราชอาณาจักร (Cancer Research UK) บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
อายุกับมะเร็ง
Cancer Research UK อธิบายว่าความผิดพลาดของ DNA ที่ร่างกายซ่อมไม่ได้จะสะสมไปตามเวลา และการกลายพันธุ์ที่เพิ่มขึ้นแต่ละครั้งทำให้เซลล์มีโอกาสกลายเป็นมะเร็งมากขึ้น ผู้ป่วยมะเร็งรายใหม่ในสหราชอาณาจักรมากกว่าครึ่งอายุ 70 ปีขึ้นไป และอุบัติการณ์สูงสุดในช่วงอายุ 85–89 ปี
บทความยังระบุว่าการกลายพันธุ์อย่างเดียวอธิบายไม่ได้ทั้งหมด การแก่ตัวนำการเปลี่ยนแปลงอื่นมาด้วย เช่น การอักเสบที่มากขึ้น แบบจำลองจุดและกฎ t^k เป็นภาพประกอบคร่าว ๆ
แหล่งข้อมูล:
Cancer Research UK: age, the forgotten cancer risk factor (2023) บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
ดวง และมากกว่าดวง ความผิดพลาดบางอย่างเราหลีกเลี่ยงได้
ทั่วโลก ในปี 2022 มีคนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งราวยี่สิบล้านคน และเสียชีวิตจากมะเร็งราวเก้าล้านเจ็ดแสนคน
ความผิดพลาดหลายอย่างเป็นเรื่องโชคร้าย แต่ในเดือนกุมภาพันธ์ 2026 หน่วยงานด้านมะเร็งขององค์การอนามัยโลกประเมินว่าผู้ป่วยรายใหม่สามสิบเจ็ดเปอร์เซ็นต์เชื่อมโยงกับสาเหตุที่ป้องกันได้
บุหรี่มาเป็นอันดับแรก เชื่อมโยงกับราวสิบห้าเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยทั้งหมด ตามด้วยการติดเชื้ออย่าง HPV และไวรัสตับอักเสบที่สิบเปอร์เซ็นต์ และแอลกอฮอล์ที่สามเปอร์เซ็นต์ สิ่งเหล่านี้คือปัจจัยก่อมะเร็งที่เพิ่มอัตราความผิดพลาด
~20 ล้าน ผู้ป่วยใหม่
~9.7 ล้าน ผู้เสียชีวิต GLOBOCAN 2022 สาเหตุที่ป้องกันได้ทั้งหมด 37% บุหรี่ 15% การติดเชื้อ 10% แอลกอฮอล์ 3%
สัดส่วนผู้ป่วยใหม่ทั้งหมดที่เชื่อมโยงกับ… ความผิดพลาดที่หลีกเลี่ยงได้ ในผู้ชาย ตัวเลขของ WHO สูงถึง 45% ของผู้ป่วย ในผู้หญิงคือ 30% ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
ภาพรวมทั่วโลก
GLOBOCAN ของ IARC ประเมินผู้ป่วยมะเร็งรายใหม่ราว 20 ล้านคน และผู้เสียชีวิต 9.7 ล้านคนในปี 2022 การวิเคราะห์ของ WHO/IARC ที่เผยแพร่เมื่อ 3 กุมภาพันธ์ 2026 เชื่อมโยงผู้ป่วยรายใหม่ปี 2022 ร้อยละ 37 (ราว 7.1 ล้านคน) กับสาเหตุที่ป้องกันได้ 30 อย่าง นำโดยบุหรี่ (15%) การติดเชื้อ (10%) และแอลกอฮอล์ (3%) คิดเป็น 45% ในผู้ชาย และ 30% ในผู้หญิง
ตัวเลขเหล่านี้เป็นค่าประมาณระดับประชากร ไม่ใช่ความเสี่ยงของแต่ละคน หากต้องการคำแนะนำส่วนตัว ควรปรึกษาแพทย์
แหล่งข้อมูล:
UICC: GLOBOCAN 2022 global cancer data ;
WHO / IARC: four in ten cancer cases could be prevented globally (3 Feb 2026) บทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
กลับมาที่ข่าว การเพิ่มขึ้นที่มีจริง และปริศนาที่ยังไม่คลี่
แล้วผู้ใหญ่อายุน้อยล่ะ ถ้าคนจำนวนมากขึ้นสะสมความผิดพลาดเร็วขึ้น มะเร็งที่ปกติรอจนถึงวัยชราก็จะเริ่มโผล่เร็วขึ้น
การวิเคราะห์ชี้ไปที่ความอ้วน อาหาร การไม่ขยับกาย แอลกอฮอล์ และบุหรี่ รวมถึงอาจมีเรื่องสิ่งแวดล้อม ขณะที่มะเร็งปอดในคนอายุน้อยลดลงตามการสูบบุหรี่ที่ลดลง และส่วนหนึ่งของการเพิ่มขึ้นมาจากการตรวจพบที่ดีขึ้น
ยังไม่มีใครรู้คำตอบทั้งหมด การทดลองใหม่ในอังกฤษกับคนสองแสนห้าหมื่นคน มุ่งจะแยกแยะสาเหตุเหล่านี้
ไต ปี 2000 2.5 ไต ปี 2023 5.3
มะเร็งในคนอายุน้อยในสหรัฐฯ 2000 → 2023 ความอ้วนและอาหาร การไม่ขยับกาย แอลกอฮอล์ บุหรี่ อาจรวมสิ่งแวดล้อม ตรวจพบเร็วขึ้น (ส่วนหนึ่งของการเพิ่ม) ปัจจัยที่สงสัย หาคำตอบ การทดลองของคิงส์คอลเลจลอนดอน ซึ่งได้ทุนจาก Cancer Research UK จะติดตามคน 250,000 คน โดยเน้นมะเร็งลำไส้ใหญ่ ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ V · ใครเป็นมะเร็ง
มะเร็งในผู้ใหญ่อายุน้อย
ในสหรัฐฯ มะเร็งไตในคนอายุน้อยเพิ่มจาก 2.5 เป็น 5.3 ต่อ 100,000 คน ระหว่างปี 2000 ถึง 2023 และมะเร็งลำไส้ใหญ่ มดลูก และตับอ่อนแต่ละชนิดเพิ่มขึ้นกว่า 50% มะเร็งปอดในคนอายุต่ำกว่า 50 ลดลงในทั้งสามประเทศ นักวิจัยระบุความอ้วน อาหาร การไม่ขยับกาย แอลกอฮอล์ บุหรี่ และอาจรวมสิ่งแวดล้อม ว่าน่าจะมีส่วน แต่การวิเคราะห์นี้ไม่ได้พิสูจน์สาเหตุ
บรรทัดแรกของคำบรรยายเป็นวิธีคิดเกี่ยวกับแนวโน้มนี้ ไม่ใช่ผลการศึกษา
แหล่งข้อมูล:
Irish Examiner / The Guardian: cancer rates rising more quickly among younger people, WCRF analysis (6 Oct 2026) บทส่งท้าย บทส่งท้าย
เซลล์ที่ไม่ยอมหยุด อุบัติเหตุหายากหลายครั้ง และคำถามที่ยังเปิดอยู่
มะเร็งไม่ใช่ผู้บุกรุก มันคือเซลล์ของเราเองที่ค่อย ๆ โดนทีละครั้ง จนคันเร่งค้าง เบรกเสีย ผู้พิทักษ์หาย และตัวนับถอยหลังพัง แล้วเรียนรู้ที่จะเลี้ยงตัวเองและเดินทาง
เรื่องนี้ต้องอาศัยอุบัติเหตุหายากหลายครั้ง นั่นคือเหตุผลที่มันมักใช้เวลาหลายสิบปี และเหตุผลที่ร่างกายหยุดเซลล์ที่ผิดพลาดได้เกือบทุกเซลล์ตั้งแต่เนิ่น ๆ
ทำไมผู้ใหญ่อายุน้อยบางคนดูจะสะสมความผิดพลาดเร็วขึ้น ยังเป็นคำถามที่เปิดอยู่ ทุกขั้นในภาพยนตร์เรื่องนี้คือจุดที่นักวิจัยกำลังค้นหาคำตอบ
คันเร่งค้าง (ออนโคยีน) เบรกเสียทั้งสองสำเนา หนี p53 และการทำลายตัวเอง สร้างเทโลเมียร์ใหม่ สร้างหลอดเลือด ลุกลาม แพร่กระจาย สิ่งที่เซลล์มะเร็งทำได้ 1961 เฮย์ฟลิก: เซลล์ปกติแบ่งตัว 40–60 ครั้ง1971 สองครั้งของนุดสัน การสร้างหลอดเลือดของโฟล์กแมน1976 SRC: ยีนมะเร็งมาจากยีนปกติ1979 ระบุ p53 ได้1990 แบบจำลองมะเร็งลำไส้ใหญ่แบบเป็นขั้น2000 ลักษณะเด่นของมะเร็งเราเรียนรู้มาอย่างไร เซลล์หนึ่งที่ออกนอกจังหวะ ภาพนิ่งและภาพประกอบทั้งหมดในภาพยนตร์นี้สร้างด้วย AI
