หน้าแรก › ชีววิทยา › โรคอัลไซเมอร์เกิดขึ้นได้อย่างไร
ภายในสมอง · ค.ศ. 1901 ถึง 2026
โรคอัลไซเมอร์เกิดขึ้นได้อย่างไร
ความทรงจำที่ค่อย ๆ เลือนหาย
ปี 1901 หญิงคนหนึ่งในแฟรงก์เฟิร์ตบอกแพทย์ของเธอซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่า “ฉันสูญเสียตัวเองไปแล้ว” ในสมองของเธอมีสิ่งสะสมแปลก ๆ สองอย่าง ที่ยังเป็นเครื่องหมายของโรคซึ่งตั้งชื่อตามแพทย์คนนั้น นี่คือเรื่องว่าสิ่งเหล่านั้นคืออะไร ลุกลามอย่างไร และทำไมความเสียหายจึงเริ่มหลายสิบปีก่อนที่ใครจะสังเกตเห็น
หนังสามมิติโต้ตอบได้ 8 นาที 1901 ถึง ปัจจุบัน เผยแพร่ 20 ตุลาคม 2569
อ่านฉบับ English
สารบัญ บทนำ บทที่ I · “ฉันสูญเสียตัวเองไปแล้ว” บทที่ II · สายใยของความจำ บทที่ III · โปรตีนสองตัวที่ผิดเพี้ยน บทที่ IV · ลุกลามอย่างช้า ๆ บทที่ V · ใครเสี่ยง บทที่ VI · ตรวจหาและรักษา บทที่ VII · กลับมาที่ข่าว บทส่งท้าย บทนำ คราบ ปม และความเงียบนับสิบปี
ความทรงจำที่ค่อย ๆ เลือนหาย ทำไมบางคนที่มียีนเสี่ยงจึงยังจำได้ดี
บางคนมียีนที่ทำให้มีโอกาสเป็นอัลไซเมอร์สูงกว่าคนทั่วไปมาก แต่ก็ยังความจำดีจนอายุแปดสิบกว่า ทำไมกันนะ
ปี 2026 ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยโคลัมเบียเชื่อมยีนนั้น คือ APOE e4 กับโปรตีนชื่อไฟโบรเนกติน (fibronectin) ซึ่งทำให้ผนังกั้นระหว่างเลือดกับสมองอ่อนแอลง
แต่ก่อนอื่น อัลไซเมอร์ทำอะไรกับสมองกันแน่
~1 ใน 5 คนที่มีอย่างน้อยหนึ่งชุด (ทีมโคลัมเบีย) APOE e4 Bhattarai, Yilmaz, Kizil และคณะ มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย รายงานเมื่อ 19 ต.ค. 2026 หนูที่มี e4: ไฟโบรเนกตินเกือบสองเท่าของหนูที่มี e3 ผนังกั้นเลือดกับสมองรั่ว หนู ปลาม้าลาย เนื้อเยื่อมนุษย์ ยังไม่มีการทดสอบวิธีรักษา งานศึกษาใหม่ (Nature Aging, 2026) ความจำดีตอนแปดสิบ การมี e4 เพิ่มโอกาส แต่ไม่ได้ตัดสินชะตา ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ I · “ฉันสูญเสียตัวเองไปแล้ว” บทที่ I · “I have lost myself”
สมองของเอากุสเทอ สิ่งสะสมแปลก ๆ สองอย่างที่ถูกเห็นเป็นครั้งแรก
เดือนพฤศจิกายน 1901 หญิงวัยห้าสิบเอ็ดปีคนหนึ่งถูกรับเข้าโรงพยาบาลจิตเวชในแฟรงก์เฟิร์ต เธอสับสนและหลงลืม และบอกแพทย์ซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่า ฉันสูญเสียตัวเองไปแล้ว
หลังเธอเสียชีวิตในปี 1906 แพทย์ของเธอ อาลอยส์ อัลไซเมอร์ ตรวจดูสมองของเธอ ระหว่างเซลล์ประสาทมีก้อนสะสมที่ปัจจุบันเรียกว่าคราบ (plaque) และในเซลล์มีเส้นใยบิดเกลียวที่ปัจจุบันเรียกว่าปม (tangle)
ทุกวันนี้ ภาวะสมองเสื่อมหมายถึงความจำและการคิดที่ถดถอย และอัลไซเมอร์คือสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็นหกสิบถึงเจ็ดสิบเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย
แฟรงก์เฟิร์ต 1901 ผู้ป่วยคือเอากุสเทอ เดเทอร์ ถูกรับเข้าเมื่อ 25 พฤศจิกายน 1901 ภาพนิ่งสร้างด้วย AIพ.ย. 1901 เอากุสเทอ เดเทอร์ถูกรับเข้า อายุ 51 ปีเม.ย. 1906 เธอเสียชีวิต อายุ 55 ปีพ.ย. 1906 อัลไซเมอร์นำเสนอกรณีของเธอที่ทือบิงเงิน1910 เอมิล เครเพอลินตั้งชื่อว่า “โรคอัลไซเมอร์”โรคที่ได้ชื่อ
57 ล้าน+ คนที่อยู่กับภาวะนี้
~10 ล้าน ผู้ป่วยใหม่ต่อปี
60–70% ของผู้ป่วยเป็นอัลไซเมอร์ ภาวะสมองเสื่อมทั่วโลก (WHO, 2026) บทที่ II · สายใยของความจำ บทที่ II · The wiring of memory
แปดหมื่นหกพันล้านเซลล์ ความจำอยู่ในการเชื่อมต่อ
เริ่มจากโครงข่ายของสมอง ซึ่งมีเซลล์ประสาทราวแปดหมื่นหกพันล้านเซลล์ เชื่อมกันด้วยจุดสัมผัสราวร้อยล้านล้านจุดที่เรียกว่าไซแนปส์ (synapse)
ที่ไซแนปส์ เซลล์ประสาทหนึ่งปล่อยสารเคมีสื่อประสาทออกมา บอกเซลล์ถัดไปว่าจะส่งสัญญาณต่อหรือไม่ ความจำอยู่ในรูปแบบของการเชื่อมต่อเหล่านี้
ลึกเข้าไปในสมองแต่ละซีกมีโครงสร้างรูปร่างคล้ายม้าน้ำ เรียกว่าฮิปโปแคมปัส (hippocampus) ซึ่งเปลี่ยนประสบการณ์ใหม่ให้เป็นความจำที่คงทน ความเสียหายจากอัลไซเมอร์มักเริ่มขึ้นใกล้ ๆ มัน
~86,000 ล้าน เซลล์ประสาท
~100 ล้านล้าน ไซแนปส์ เซลล์ละหลายพันจุด สมองมนุษย์ ไฟฟ้า: กระแสวิ่งไปตามใยของเซลล์ เคมี: สารสื่อประสาทข้ามช่องว่างเล็ก ๆ กอลจีและกาฮาลบุกเบิกการทำแผนที่: รางวัลโนเบล 1906 สัญญาณหนึ่งครั้ง สองขั้นตอน ฮิปโปแคมปัส มีข้างละหนึ่งในสมองกลีบขมับ ชื่อมาจากภาษากรีกที่แปลว่าม้าน้ำ ภาพประกอบสร้างด้วย AIบทที่ III · โปรตีนสองตัวที่ผิดเพี้ยน บทที่ III · Two proteins gone wrong
เศษโปรตีนที่เหนียว คราบเหล่านั้นทำจากอะไมลอยด์เบตา
คราบเหล่านั้นทำจากเศษโปรตีนชื่ออะไมลอยด์เบตา (amyloid beta) เซลล์ประสาทมีโปรตีนที่ยาวกว่าชื่อ APP ฝังอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ และเอนไซม์ก็ตัดชิ้นส่วนออกจากมันอยู่ตลอดเวลา
ปกติการตัดนี้ไม่มีอันตราย แต่ถ้าเอนไซม์อีกสองตัวตัดคนละตำแหน่ง ชิ้นที่เหลือจะเหนียว มันจับกันเป็นกลุ่ม แล้วเป็นเส้นใย แล้วกลายเป็นคราบที่อัลไซเมอร์เคยเห็น
ลองเติมอะไมลอยด์ แล้วดูก้อนสะสมโตขึ้นระหว่างเซลล์ ขณะที่สัญญาณใกล้ ๆ เริ่มติดขัด
ตัดด้วยเอนไซม์แอลฟา-ซีครีเทส (secretase): ได้ชิ้นที่ละลายน้ำ ไม่มีอันตราย ตัดด้วยเบตา แล้วแกมมา-ซีครีเทส: ได้อะไมลอยด์เบตา ยาว 40 หรือ 42 หน่วยย่อย (กรดอะมิโน) การตัด APP (โปรตีนต้นกำเนิดอะไมลอยด์) 1 ชิ้นเดี่ยว (โมโนเมอร์)2 กลุ่มเล็ก (โอลิโกเมอร์)3 เส้นใย (ไฟบริล)4 คราบระหว่างเซลล์ประสาทจากเศษชิ้นสู่คราบ คราบอะไมลอยด์ ทีมของจอร์จ เกลนเนอร์ศึกษาลักษณะของโปรตีนในคราบได้ในปี 1984 ภาพประกอบสร้างด้วย AIบทที่ III · Two proteins gone wrong
รางที่พังทลาย ปมเหล่านั้นทำจากเทา
โปรตีนตัวที่สองคือเทา (tau) ภายในเซลล์ประสาทแต่ละเซลล์มีรางที่เรียกว่าไมโครทูบูล (microtubule) ขนเสบียงออกไปถึงปลายสุด และเทาช่วยยึดรางเหล่านี้ให้มั่นคง
ในโรคอัลไซเมอร์ เทาถูกติดป้ายเคมีที่เรียกว่าหมู่ฟอสเฟต (phosphate) มากเกินไป เชื่อกันว่าทำให้มันหลุดจากราง รางจึงพังลง ส่วนเทาที่หลุดออกมาก็พันกันเป็นปม
ลองเติมเทา แล้วการขนส่งก็หยุด เซลล์ประสาทที่ส่งเสบียงไปเลี้ยงไซแนปส์ไม่ได้ก็จะเสียไซแนปส์ไป และอาจตาย
จับกับรางไมโครทูบูล ทำให้การขนส่งตามใยประสาทเดินหน้า เป็นโปรตีนปกติและจำเป็น เทาทำอะไร
1985 แอนติบอดีต่อเทาถูกพบว่าจับกับปม (ฌ็อง-ปีแยร์ บรียง) ระบุส่วนประกอบของปม ปมเส้นใยประสาท เมื่อย้อมสี ปมจะเต็มตัวเซลล์เหมือนเปลวไฟสีเข้ม ภาพประกอบสร้างด้วย AIบทที่ IV · ลุกลามอย่างช้า ๆ บทที่ IV · A slow spread
หกระยะ ปมลุกลามตามเส้นทางเดิมในสมองแทบทุกคน
ปมไม่ได้เกิดขึ้นทุกที่พร้อมกัน ปี 1991 นักกายวิภาคชาวเยอรมันสองคน ไฮโกและเอฟา บราค พบว่ามันลุกลามไปตามเส้นทางเดียวกันเป็นหกระยะ
ในระยะหนึ่งและสอง ปมอยู่ข้างฮิปโปแคมปัส ระยะสามและสี่ มันไปถึงฮิปโปแคมปัสและวงจรส่วนลึกที่ดูแลความจำและอารมณ์ ระยะห้าและหก มันแผ่ไปทั่วเปลือกสมอง ซึ่งเป็นชั้นนอกที่มีรอยหยัก
ลองไล่ดูทีละระยะ เมื่อเซลล์ประสาทตาย สมองเองก็หดตัวลง ในช่วงท้ายของโรค รอยหยักจะบางลงและร่องระหว่างรอยหยักก็กว้างขึ้น
6 ระยะการลุกลามของปม ดูจากสมองหลังเสียชีวิต บราคและบราค 1991 I–II บริเวณเล็ก ๆ ติดกับฮิปโปแคมปัสIII–IV ฮิปโปแคมปัสและวงจรความจำกับอารมณ์ที่อยู่ใกล้กันV–VI เปลือกสมองชั้นนอกเกือบทั้งหมดเส้นทางของปม สมองที่หดตัว แบบจำลองสมองปกติเทียบกับสมองในอัลไซเมอร์ระยะท้าย รอยหยักแคบลง ร่องกว้างขึ้น ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ IV · A slow spread
ระยะของบราค
บราคและบราค (1991) แบ่งระยะโรคอัลไซเมอร์ตามปมเส้นใยประสาท ระยะ I–II ปมอยู่ส่วนใหญ่ในบริเวณทรานส์เอนโทไรนัล ระยะ III–IV ลามถึงระบบลิมบิก เช่น ฮิปโปแคมปัส ระยะ V–VI แผ่กว้างทั่วนีโอคอร์เทกซ์ ส่วนคราบอะไมลอยด์ลุกลามคนละแบบ เมื่อโรคถึงระยะท้าย สมองจะหดตัวลง
ในแบบจำลอง สีที่เข้มขึ้นเป็นภาพเชิงแผนผัง แสดงตำแหน่งของปมตามลำดับที่บราคอธิบาย บนสมองที่วาดขึ้นเพื่ออธิบาย
แหล่งข้อมูล:
Wikipedia: Braak staging ;
Wikipedia: Heiko Braak ;
Mayo Clinic: Alzheimer’s disease, symptoms and causes บทที่ V · ใครเสี่ยง บทที่ V · Who is at risk
อายุ แล้วจึงยีน ยีนที่พบบ่อย ซึ่งเพิ่มหรือลดโอกาสเป็นโรคได้
ทำไมบางคนเป็นแต่บางคนไม่เป็น อายุคือปัจจัยเสี่ยงที่แรงที่สุดที่รู้จัก ผู้ป่วยส่วนใหญ่เริ่มเป็นตอนอายุหกสิบห้าปีขึ้นไป
ยีนก็มีส่วน ปี 1993 นักวิจัยเชื่อมโรคอัลไซเมอร์กับยีน APOE ซึ่งสร้างโปรตีนที่ขนคอเลสเตอรอลและไขมันอื่น ๆ ไปทั่วสมอง ยีนนี้มีสามแบบที่พบบ่อย คือ e2 e3 และ e4 และเราได้รับจากพ่อหนึ่งชุด จากแม่หนึ่งชุด
เมื่อเทียบกับ e3 ซึ่งพบมากที่สุด การมี e4 หนึ่งชุดเพิ่มความเสี่ยงราวสองถึงสามเท่า และสองชุดเพิ่มเป็นแปดถึงสิบสองเท่า
ส่วน e2 ลดความเสี่ยงลง แต่ผู้ที่มี e4 จำนวนมากก็ไม่เคยเป็นโรคนี้
อายุที่มากขึ้น: ปัจจัยเสี่ยงที่แรงที่สุดที่รู้จัก เริ่มช้า: อายุ 65 ขึ้นไป เป็นส่วนใหญ่ แบบถ่ายทอดที่หายาก (APP, PSEN1, PSEN2): ไม่เกิน 1% ของผู้ป่วย อายุและการเริ่มเป็นโรค
20–30% มีหนึ่งหรือสองชุด
~2% มีสองชุด
40–65% ของผู้ได้รับการวินิจฉัยมี e4 APOE e4 (สมาคมอัลไซเมอร์ สหรัฐฯ) e3/e3 (e3 สองชุด) 1× e4 หนึ่งชุด 2–3× e4 สองชุด 8–12×
ความเสี่ยงเทียบกับ e3/e3 (Mayo Clinic) e4 เป็นปัจจัยเสี่ยง ไม่ใช่สาเหตุโดยตรง หลายคนที่มี e4 ไม่เคยเป็นโรค หลายคนที่ไม่มี e4 กลับเป็น ความเสี่ยง ไม่ใช่โชคชะตา (Mayo Clinic) บทที่ V · Who is at risk
ทีมทำความสะอาด เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ช่วยได้ และทำร้ายได้
ยีนเสี่ยงอีกตัวทำงานในทีมทำความสะอาดของสมอง คือเซลล์ภูมิคุ้มกัน ยีน TREM2 แบบหายากที่พบในปี 2013 ทำให้โอกาสเป็นโรคสูงขึ้นราวสามเท่า
เซลล์เหล่านี้ชื่อไมโครเกลีย (microglia) คอยเก็บกวาดเศษขยะ ในช่วงแรกพวกมันกลืนอะไมลอยด์และดูเหมือนจะช่วยได้ แต่สัญญาณการอักเสบของมันก็อาจทำร้ายเซลล์ประสาท
ลองปล่อยไมโครเกลียเข้าไป ว่าพวกมันปกป้องสมองเป็นหลักหรือทำให้ความเสียหายแย่ลง อาจขึ้นกับระยะของโรค
2.9 อัตราส่วนออดส์ของแบบหายาก R47H (งานศึกษาไอซ์แลนด์)
ภูมิคุ้มกัน ตัวรับบนผิวไมโครเกลีย TREM2 (NEJM; ออนไลน์ พ.ย. 2012 ตีพิมพ์ ม.ค. 2013) เซลล์ไมโครเกลีย กิ่งก้านของมันยื่นออกไปตลอด คอยสำรวจเนื้อเยื่อรอบตัว ภาพประกอบสร้างด้วย AIช่วย: กลืนอะไมลอยด์และเศษขยะ ทำร้าย: การอักเสบทำลายเซลล์ประสาท ในงานศึกษาหนูหนึ่งชิ้น การกำจัดพวกมันไม่ได้ลดอะไมลอยด์ แต่เซลล์ประสาทตายน้อยลง สองด้านของไมโครเกลีย บทที่ V · Who is at risk
อะไรอีกที่เกี่ยวข้อง ปัจจัยเสี่ยงในระดับทั้งประชากร
ยังมีสิ่งอื่นที่เกี่ยวกับความเสี่ยงด้วย ปี 2024 คณะกรรมาธิการด้านภาวะสมองเสื่อมของวารสาร Lancet ประเมินว่า ภาวะสมองเสื่อมถึงสี่สิบห้าเปอร์เซ็นต์อาจป้องกันหรือชะลอได้ ถ้าขจัดปัจจัยเสี่ยงสิบสี่อย่าง ตั้งแต่ความดันโลหิตสูงไปจนถึงการได้ยินบกพร่อง
นี่เป็นค่าประมาณระดับประชากร ไม่ได้รับประกันว่าคนใดคนหนึ่งจะไม่เป็น
เรื่องนี้ยิ่งสำคัญเมื่อประเทศมีผู้สูงอายุมากขึ้น ในประเทศไทยปี 2024 หนึ่งในห้าคนมีอายุหกสิบปีขึ้นไป หรือราวสิบสี่ล้านคน
14 ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้
สูงสุด 45% ของภาวะสมองเสื่อมที่อาจป้องกันหรือชะลอได้ คณะกรรมาธิการ Lancet กรกฎาคม 2024 การศึกษาน้อย · การได้ยินบกพร่อง · คอเลสเตอรอล LDL สูง · สายตาบกพร่องที่ไม่ได้รักษา ความดันโลหิตสูง · เบาหวาน · โรคอ้วน · สูบบุหรี่ ซึมเศร้า · ไม่ขยับร่างกาย · ดื่มแอลกอฮอล์มากเกิน การบาดเจ็บที่ศีรษะ · มลพิษทางอากาศ · การแยกตัวจากสังคม ปัจจัย 14 อย่าง ประเทศไทย 2024 สัดส่วนผู้มีอายุ 60 ปีขึ้นไป: 6.8% ในปี 1994 และ 20% ในปี 2024 (การสำรวจประชากรสูงอายุของสำนักงานสถิติแห่งชาติ) ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ VI · ตรวจหาและรักษา บทที่ VI · Finding and treating it
ก่อนอาการแรก อะไมลอยด์ แล้วเทา แล้วการหดตัว แล้วจึงความจำ
ส่วนที่โหดร้ายคือเวลา งานศึกษาระยะยาวสองชิ้นที่ตีพิมพ์ในปี 2024 ติดตามคนที่ต่อมาป่วยเป็นโรคนี้
อะไมลอยด์เริ่มสะสมก่อน ราวสิบห้าถึงสิบเก้าปีก่อนมีอาการ การเปลี่ยนแปลงของเทาตามมาราวสิบถึงสิบสี่ปีก่อน และฮิปโปแคมปัสเริ่มหดตัวราวเจ็ดปีก่อนได้รับการวินิจฉัย
หลังจากนั้นปัญหาความจำจึงปรากฏ ลองกดปุ่มไล่ดูทีละช่วงปี แล้วดูการเปลี่ยนแปลงแต่ละอย่างมาถึงทีละขั้น
หลายสิบปีที่เงียบงัน งานศึกษาหนึ่งติดตามคน 1,789 คนนานราว 20 ปี ภาพประกอบสร้างด้วย AI15–19 ตัวบ่งชี้อะไมลอยด์เปลี่ยน (งานสหรัฐฯ; 14–18 ปีในงานจีน)10–14 ตัวบ่งชี้เทาเปลี่ยน~7 ฮิปโปแคมปัสเริ่มหดตัว (ก่อนวินิจฉัย)~6 ผลทดสอบการคิดเริ่มลดลงปีก่อนมีอาการหรือก่อนวินิจฉัย (งานศึกษาสองชิ้นปี 2024) สหรัฐฯ: มหาวิทยาลัยวอชิงตัน วารสาร Annals of Neurology จีน: กลุ่มตัวอย่าง COAST วารสาร NEJM อะไมลอยด์ → เทา → การหดตัว → อาการ ลำดับเดียวกันในทั้งสองงาน บทที่ VI · Finding and treating it
ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพก่อนมีอาการ
งานศึกษาสองชิ้นที่ตีพิมพ์ในเดือนกุมภาพันธ์ 2024 ในอัลไซเมอร์แบบที่ไม่ได้ถ่ายทอด พบลำดับเดียวกัน Schindler, Li และคณะ (Annals of Neurology) ประเมินว่าอะไมลอยด์เปลี่ยน 19 ถึง 15 ปีก่อนมีอาการ และ p-tau217 ในพลาสมา 14 ถึง 12 ปีก่อน Jia และคณะ (NEJM; 1,789 คน ติดตามราว 20 ปี) พบการเปลี่ยนแปลงของอะไมลอยด์ 18 และ 14 ปี เทา 11 ถึง 10 ปี ฮิปโปแคมปัสหดตัว 7 ปี และการคิดถดถอย 6 ปีก่อนการวินิจฉัย
แบบจำลองย่อลำดับนี้ลงในเซลล์ประสาทไม่กี่เซลล์ เวลาบนนาฬิกาเป็นไปตามช่วงข้างต้น
แบบจำลองสามมิติเป็นภาพเชิงแผนผัง ไม่ได้ย่อส่วนตามจริง
แหล่งข้อมูล:
NIHR Dementia Researcher: Alzheimer’s biomarkers change in the same order before symptoms (2024 studies) บทที่ VI · Finding and treating it
มองเห็นโปรตีน จากแบบทดสอบความจำถึงการตรวจเลือด
แล้วตรวจพบได้อย่างไร มักเริ่มจากการประเมินของแพทย์เฉพาะทางและแบบทดสอบความจำ แต่สิ่งเหล่านี้วัดอาการ ไม่ได้วัดโปรตีน
ในการสแกน PET จะฉีดสารติดตามที่มีกัมมันตรังสีเล็กน้อยเข้าหลอดเลือดดำ สารนี้จับกับอะไมลอยด์หรือเทา และแสดงว่าโปรตีนสะสมอยู่ตรงไหน นอกจากนี้ยังตรวจน้ำไขสันหลังได้ด้วย
เดือนพฤษภาคม 2025 หน่วยงานกำกับดูแลของสหรัฐฯ รับรองการตรวจเลือดชุดแรกที่ช่วยวินิจฉัยอัลไซเมอร์ สำหรับผู้ใหญ่อายุห้าสิบห้าปีขึ้นไปที่มีอาการ
ประวัติและการประเมินของแพทย์เฉพาะทาง แบบทดสอบความจำและการคิด การสแกนหรือตรวจของเหลวเพื่อหาโปรตีน ขั้นตอนสู่การวินิจฉัย เครื่องสแกน PET PET อะไมลอยด์คือมาตรฐานที่ใช้เทียบเพื่อประเมินการตรวจเลือดแบบใหม่ ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
91.7% ของผลบวกมีคราบเมื่อตรวจด้วย PET หรือน้ำไขสันหลัง
97.3% ของผลลบไม่มีคราบ
< 20% ผลที่สรุปไม่ได้ การตรวจเลือดชุดแรกที่ FDA รับรอง 16 พ.ค. 2025 (ศึกษา 499 ตัวอย่าง) ตัวอย่างเลือด การตรวจที่ได้รับการรับรองเทียบโปรตีนสองชนิดในพลาสมา คือ p-tau217 และอะไมลอยด์เบตา 1-42 ภาพนิ่งสร้างด้วย AIบทที่ VI · Finding and treating it
การวินิจฉัย
วันที่ 16 พฤษภาคม 2025 FDA รับรองการตรวจ Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio สำหรับผู้ใหญ่อายุ 55 ปีขึ้นไปที่มีอาการของอัลไซเมอร์ ในการศึกษาตัวอย่างพลาสมา 499 ตัวอย่างจากผู้ใหญ่ที่มีความบกพร่องด้านการคิด เทียบกับผล PET อะไมลอยด์หรือน้ำไขสันหลัง ผลบวกราว 91.7% มีคราบอะไมลอยด์ และผลลบ 97.3% ไม่มี โดยผลที่สรุปไม่ได้มีน้อยกว่า 20%
ผลบวกลวงและลบลวงเกิดขึ้นได้ และการตรวจบอกเพียงว่ามีคราบอยู่ในขณะนั้นหรือไม่ ไม่ได้บอกอนาคต ในแบบจำลอง สีของภาพ PET อะไมลอยด์และเทาเป็นภาพเชิงแผนผัง การตัดสินใจเรื่องการตรวจควรทำร่วมกับแพทย์
แหล่งข้อมูล:
AJMC: FDA clears first blood test for Alzheimer-linked amyloid plaques (May 2025) ;
I-MED Radiology: amyloid PET scan บทที่ VI · Finding and treating it
ชะลอ ไม่ใช่รักษาหาย กำจัดอะไมลอยด์ ได้ผลพอประมาณ และมีราคาที่ต้องจ่าย
ปัจจุบันยังไม่มียารักษาให้หาย ยารุ่นเก่าอย่างโดเนเพซิลช่วยบรรเทาอาการได้ช่วงหนึ่ง แต่หยุดโรคไม่ได้
ยารุ่นใหม่เป็นแอนติบอดีที่ติดป้ายอะไมลอยด์เพื่อให้ถูกกำจัด เมื่อเทียบกับยาหลอก เลคาเนแมบชะลอการทรุดลงได้ราวยี่สิบเจ็ดเปอร์เซ็นต์ในสิบแปดเดือน และโดนาเนแมบก็ออกฤทธิ์คล้ายกัน
นั่นคือทรุดช้าลง ไม่ใช่ดีขึ้น ประโยชน์ยังไม่มาก และยาทั้งสองอาจทำให้สมองบวมหรือมีเลือดออกจุดเล็ก ๆ ที่เรียกว่า ARIA ซึ่งพบบ่อยที่สุดในคนที่มี e4 สองชุด
โดเนเพซิล กาแลนตามีน ริวาสติกมีน: เพิ่มสารสื่อประสาทที่เซลล์ใช้ส่งสัญญาณ (แอซีทิลโคลีน) เมแมนทีน: ลดผลของสารสื่อประสาทอีกตัวที่มีมากเกิน (กลูตาเมต) บรรเทาอาการบางอย่างได้ชั่วคราว ไม่ได้รักษาให้หาย ยารุ่นเก่า (NHS) ก.ค. 2023 เลคาเนแมบ: สหรัฐฯ อนุมัติเต็มรูปแบบ (ทรุดช้ากว่ายาหลอก 27% ใน 18 เดือน)ก.ค. 2024 โดนาเนแมบ: สหรัฐฯ อนุมัติ2025 สหภาพยุโรปอนุมัติทั้งสอง ยกเว้นคนที่มี e4 สองชุดแอนติบอดีต้านอะไมลอยด์ ให้ทางหลอดเลือด การรักษาต้องยืนยันว่ามีอะไมลอยด์ และต้องตรวจ MRI สม่ำเสมอเพื่อเฝ้าระวัง ARIA ภาพนิ่งสร้างด้วย AI
0.7% ของผู้เข้าร่วมเกิด ARIA รุนแรง
MRI ตรวจก่อนและระหว่างการรักษา ARIA (การทดลอง Clarity AD) บทที่ VII · กลับมาที่ข่าว บทที่ VII · Back to the news
กำแพงที่รั่ว จุดที่ APOE e4 อาจก่อความเสียหายบางส่วน
กลับมาที่ข่าว หลอดเลือดที่เล็กที่สุดในสมองถูกปิดผนึกด้วยเซลล์บุผนัง และถูกห่อด้วยเซลล์ค้ำจุนที่เรียกว่าแอสโทรไซต์ (astrocyte) ผนังกั้นระหว่างเลือดกับสมองนี้กันโปรตีนในเลือดและเซลล์ภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่ไว้ข้างนอก
เมื่อผนังรั่ว สิ่งเหล่านั้นก็เข้ามาได้ และอาจกระตุ้นการอักเสบที่ทำร้ายเซลล์ประสาท ในหนูที่มียีน e4 ของมนุษย์ ทีมโคลัมเบียพบไฟโบรเนกตินเกือบสองเท่าของหนูที่มี e3 และผนังกั้นก็รั่ว ลองดู เปลี่ยนเป็น e4 แล้วลดไฟโบรเนกติน
นี่อาจเป็นส่วนหนึ่งของคำตอบสำหรับคำถามแรกของเรา ผู้มี e4 บางคนที่ยังแข็งแรงมีความแปรผันหายากที่ช่วยป้องกันในยีนไฟโบรเนกติน แต่นี่เป็นงานศึกษาในสัตว์และเนื้อเยื่อเพียงชิ้นเดียว และไฟโบรเนกตินก็ช่วยให้แผลสมานด้วย
เซลล์บุผนังเชื่อมกันด้วยรอยต่อแน่น (tight junction) “ปลายเท้า” ของแอสโทรไซต์ห่อหลอดเลือด เมื่อรั่ว: โปรตีนในเลือดอย่างไฟบริโนเจนและเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้ามาได้ ผนังกั้นระหว่างเลือดกับสมอง ผนังกั้นที่รั่ว ในงานศึกษานี้ ไฟโบรเนกตินส่วนเกินไปรบกวนสัญญาณการเติบโตที่ทำให้ผนังกั้นปิดสนิท ภาพประกอบสร้างด้วย AI
~2 เท่า ไฟโบรเนกตินในสมองของหนู e4 เทียบกับหนู e3 หนูที่มียีน APOE ของมนุษย์ (งานของโคลัมเบีย) แสดง: กลไกในเซลล์ ปลาม้าลาย และหนู เนื้อเยื่อมนุษย์: ความสัมพันธ์ ไม่ใช่ข้อพิสูจน์ ไม่ได้แสดง: ประโยชน์ใด ๆ ต่อความจำ ยังไม่มีการทดสอบวิธีรักษา สิ่งที่งานนี้แสดง และไม่ได้แสดง การลดไฟโบรเนกตินเองช่วยแก้ความบกพร่องของผนังกั้นได้Caghan Kizil มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย ให้สัมภาษณ์ ScienceAlert (ในสัตว์ทดลอง) บทส่งท้าย บทส่งท้าย
ความเงียบอันยาวนาน หากสังเกตว่าความจำเปลี่ยนไป ควรปรึกษาแพทย์
อัลไซเมอร์ทำได้แค่ส่องดูสมองของผู้ป่วยหลังเธอเสียชีวิต วันนี้โปรตีนชนิดเดียวกันมองเห็นได้ในสมองของคนที่ยังมีชีวิต และในเลือด หลายปีก่อนจะเริ่มลืมชื่อคน
ช่วงเวลาที่เงียบนี้คือจุดที่งานวิจัยกำลังมอง ทั้งการรักษาให้เร็วขึ้น เซลล์ภูมิคุ้มกันของสมอง และหลอดเลือดของสมอง
ส่วนผู้สูงวัยความจำดีที่เราเริ่มต้นด้วย คำตอบส่วนหนึ่งอาจอยู่ที่หลอดเลือดเหล่านั้น และนักวิจัยกำลังศึกษาแนวคิดนี้ในห้องทดลอง
1906 อัลไซเมอร์บรรยายคราบและปม1984–85 ระบุอะไมลอยด์เบตาและเทาได้1991 ระยะการลุกลามของปมของบราค1993 APOE e4 เชื่อมกับความเสี่ยง2023–25 ยาต้านอะไมลอยด์ การตรวจเลือดชุดแรก2026 ไฟโบรเนกตินกับผนังกั้น (ในหนู)เราเรียนรู้มาอย่างไร ทำไมผู้มี e4 บางคนยังแข็งแรง อะไมลอยด์ เทา และการอักเสบผลักดันกันอย่างไร การรักษาเร็วขึ้นช่วยได้มากกว่าหรือไม่ ความจำเปลี่ยนไป? ปรึกษาแพทย์ แหล่งข้อมูลอยู่ในแผงข้าง คำถามที่ยังเปิดอยู่ สมองที่กำลังทำงาน ภาพนิ่งและภาพประกอบทั้งหมดในภาพยนตร์นี้สร้างด้วย AIบทส่งท้าย · แหล่งข้อมูล
โรคอัลไซเมอร์เกิดขึ้นได้อย่างไร
โรคอัลไซเมอร์มีลักษณะเฉพาะคือคราบอะไมลอยด์ระหว่างเซลล์ประสาทและปมเทาภายในเซลล์ การเปลี่ยนแปลงเริ่มหนึ่งถึงสองทศวรรษก่อนมีอาการ ลุกลามในสมองตามลำดับที่แน่นอน และจบลงที่การสูญเสียไซแนปส์และเซลล์ประสาท อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่แรงที่สุด APOE e4 เพิ่มความเสี่ยง ปัจจุบันตรวจหาโปรตีนได้ขณะยังมีชีวิต และแอนติบอดีต้านอะไมลอยด์ช่วยชะลอโรคระยะแรกได้พอประมาณ
ภาพยนตร์นี้เป็นความรู้ทั่วไป ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ การวินิจฉัย หรือแนวทางการรักษา หากกังวลเรื่องความจำที่เปลี่ยนไป ควรปรึกษาแพทย์ แบบจำลองทั้งหมดเป็นภาพเชิงแผนผังและภาพทั้งหมดสร้างด้วย AI
แหล่งข้อมูล:
ScienceDaily / Columbia University Irving Medical Center: why some people escape Alzheimer’s despite carrying a high-risk gene (19 Oct 2026) ;
ScienceAlert: fibronectin and blood–brain barrier leakage in APOE4 models (2026) ;
Wikipedia: Auguste Deter ;
Wikipedia: Alois Alzheimer ;
WHO Thailand: new WHO guidelines, up to 45% of dementia risk could be prevented or delayed (21 Jul 2026) ;
Mayo Clinic: Alzheimer’s disease, symptoms and causes ;
UCLA Brain Research Institute: billions of neurons, trillions of synapses ;
Nobel Prize in Physiology or Medicine 1906 (Golgi and Ramón y Cajal) ;
Osmosis: hippocampus ;
McGill University, The Brain from Top to Bottom: plaques and tangles ;
Cell Signaling Technology: amyloid beta and APP processing ;
Wikipedia: Braak staging ;
Alzforum: Allen Roses and the 1993 APOE4 papers ;
Mayo Clinic: Alzheimer’s genes, are you at risk? ;
Alzheimer’s Association: is Alzheimer’s genetic? ;
MedlinePlus Genetics: Alzheimer disease ;
NIH Intramural Research Program: identifying an Alzheimer’s disease risk gene (TREM2, 2013) ;
Scientific American: uncovering new players in the fight against Alzheimer’s (microglia) ;
Alzheimer Europe: 2024 Lancet Commission identifies 14 modifiable risk factors ;
Japan Institute for Labour Policy and Training seminar: Thailand’s ageing population (citing NSO 2024 Survey of Older Persons) ;
NIHR Dementia Researcher: Alzheimer’s biomarkers change in the same order before symptoms (2024 studies) ;
AJMC: FDA clears first blood test for Alzheimer-linked amyloid plaques (May 2025) ;
NHS: Alzheimer’s disease, treatment ;
Alzheimer Europe: FDA grants traditional approval for lecanemab (July 2023) ;
University of Washington: FDA approves donanemab (July 2024) ;
Nordic Life Science: EU approves Leqembi for early Alzheimer’s disease (April 2025) ;
Eli Lilly: European Commission approves Kisunla (25 Sep 2025) ;
Alzheimer Europe: NICE to reconsider lecanemab and donanemab after appeals (20 Mar 2026) ;
Chen et al., Frontiers in Aging Neuroscience (2023): blood–brain barrier dysfunction and Alzheimer’s disease ;
HealthDay: new genetic variant implicated in Alzheimer’s disease (two NEJM studies, Nov 2012) ;
Liu, Kanekiyo, Xu & Bu, Nature Reviews Neurology (2013): apolipoprotein E and Alzheimer disease ;
Wikipedia: Heiko Braak ;
I-MED Radiology: amyloid PET scan ;
Pharmaceutical Journal: NICE opens consultation on donanemab and lecanemab (1 Apr 2026) ;
Pharmaceutical Journal: companies in talks with NICE about access to Alzheimer’s drugs (30 Jul 2026)
